到煮沸的牛奶中，攪拌均勻，喂給寶寶
Q什么原因導致再生障礙性貧血？A再生障礙性貧血（簡稱再障）分為先天性和后天獲得性兩種，先天性占2
5%，多在10歲前發病
后天獲得性再障原因不明者，稱為原發性再障，占70
3%；能查明原因者稱為繼發性再障，占16
9%
近年來繼發性再障已有明顯增加
致病原因中最常見的是藥物，如氯霉素、保泰松；工業或生活中接觸到化學物質而中毒或過敏也較常見；還有各種形式的電離輻射
較少見病毒感染和免疫反應等，其中以病毒性肝炎相關性障礙相對多見
Q聽說使用鐵鍋炒菜可預防缺鐵性貧血，是真的嗎？A是真的
傳統中國膳食烹飪使用的炊具多是鐵鍋
使用鐵鍋烹調可以增加人體對鐵的攝入量，因為用鐵鍋烹調的食品中鐵的含量增多
這也許是微小鐵屑的脫落和鐵的溶出所致
因而，對于預防缺鐵性貧血來說，用鐵鍋烹調膳食是有益的
但是，使用鐵鍋時鐵的溶出量的控制是一件不容易的事：一方面，無法估計每天通過使用鐵鍋烹調增加了多少膳食鐵的攝入量；另一方面，人體對鐵鍋中的鐵的吸收率較低，很難用于鐵缺乏和人體缺鐵性貧血的治療和預防
因此，我們在選擇預防缺鐵性貧血的措施時，雖然可以考慮鐵鍋的有益作用，但是不應該把鐵鍋烹調當做唯一的可依托方法
預防缺鐵性貧血的措施應該以調整膳食結構和選擇食用鐵強化食品為主
有核紅細胞是多染性紅細胞。
多染性紅細胞：紅細胞呈淡灰藍或灰紅色。是一種剛脫核而未完全成熟的紅細胞。體積較正常紅細胞稍大，胞漿中嗜堿性著色物質是少量殘留的核糖體、線粒體等成分。在正常人外周血中可見到少量(約占1%)。其增多反映骨髓造血功能活躍，紅細胞系增生旺盛。見于各種增生性貧血。
有核紅細胞：正常成人外周血中不能見到，在出生1周之內的新生兒外周血中可見到少量。成人外周血中出現有核紅細胞均屬病理現象。可見于：①增生性貧血：最常見于各種溶血性貧血，急性失血性貧血、巨幼紅細胞性貧血、嚴重的低色素性貧血。以出現晚幼紅細胞或中幼紅細胞為多見。外周血中出現有核紅細胞表示骨髓中紅細胞系增生明顯活躍；②紅血病、紅白血病：骨髓中幼稚紅細胞異常增生并釋放入血，以原紅細胞、早幼紅細胞為多見；③髓外造血：骨髓纖維化時，脾、肝、淋巴結等組織恢復胚胎時期的造血功能，這些組織因缺乏對血細胞釋放的調控能力，幼稚血細胞大量進入外周血。各發育階段的幼紅細胞都可見到，并可見到幼稚粒細胞及巨核細胞；④其他：如骨髓轉移癌、嚴重缺氧等。
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這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.
病因學和發病機制
本病原因不明.可并發于慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見于15%~30%真性紅細胞增多癥的病人.類似于特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見于各種癌腫,感染和接觸某些毒素以后(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.
典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系干細胞的克隆增生.通過對骨髓移植后的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬于對原發病的反應性表現的一種并發癥.
癥狀和體征
疾病早期,病人可無癥狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的癥狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.
診斷
血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞癥,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.
白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由于纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.
治療
盡管干擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對并發癥.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查
血常規
血涂片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
二、 診斷
脾腫大。
可有貧血，外周血涂片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。
骨髓多次“干抽”或是“增生低下”。
肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。
骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。
上述標準必須具備第5項，加上其他4項中任2項。并能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。
三、 治療
綜合治療，如無明顯臨床癥狀可僅觀察不用治療
貧血：輸血、雄性激素。
高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛。
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。
2)脾切除禁忌癥：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術后Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。
脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)
四、 療效標準
好轉：無臨床癥狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。
進步：臨床癥狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。
無效：未達進步標準者。
病歷摘要
患者女性，18歲，江蘇人。因“頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天”于2001年7月6日入院。
患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動于38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L