豐富的食物喂養嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。
3．生長發育快 嬰兒期、青春期的兒童生長發育快，早產兒生長發育更快，其鐵需量相對增多，易發生缺鐵。
4．丟失過多和（或）吸收減少 正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生后2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經加熱的鮮牛奶喂養嬰兒、腸息肉、膈疝、鉤蟲病常因慢性小量腸出血，致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反復感染可減少鐵的吸收，增加鐵消耗，影響鐵利用。
【發病機制】 鐵缺乏對造血及多種組織器官的功能均有影響。
1．對造血的影響 經小腸吸收的食物鐵或衰老紅細胞破壞釋放的鐵經運鐵蛋白轉運至幼紅細胞及儲鐵組織。幼紅細胞攝取的鐵在線粒體內與原卟琳結合，形成血紅素。后者再與珠蛋白結合形成血紅蛋白。因此，鐵是構成血紅蛋白必需的原料，嚴重鐵缺乏必然引起小細胞低色
素性貧血。人體血紅蛋白鐵約占機體總鐵量的70％。余下的30％以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式儲存在肝、脾、骨髓等組織稱儲存鐵，當鐵供應不足時，儲存鐵可供造血需要。所以鐵缺乏早期無貧血表現。當鐵缺乏進一步加重，儲存鐵耗竭時，才有貧血出現。故缺鐵性貧血是缺鐵的晚期表現。
2．對非造血系統的影響 體內許多含鐵酶和鐵依賴酶，如細胞色素C、過氧化酶、單胺氧化酶、腺苷脫氨酶等。這些酶控制著體內重要代謝過程。其活性依賴鐵的水平。因此，鐵與組織呼吸、氧化磷酸化、膠原合成、卟琳代謝、淋巴細胞及粒細胞功能、神經介質的合成與分解、軀體及神經組織的發育都有關系。鐵缺乏時因酶活性下降（可開始出現于缺鐵的早期），導致一系列非血液學改變。如上皮細胞退變、萎縮、小腸粘膜變薄致吸收功能減退；大腦皮質層、下丘腦5-羥色胺、多巴胺等介質堆積引起神經功能紊亂；甲狀腺濾泡上皮細胞壞死、T4分泌減低；細胞免疫功能及中性粒細胞功能下降引起抗感染能力減低。
【臨床表現】 任何年齡均可發病，以6個月～2歲最多。緩慢起病。皮膚粘膜逐漸蒼白、以唇、口腔粘膜、甲床最明顯。頭發枯黃、倦怠乏力、不愛活動或煩躁、注意不集中，記憶力減退、學習成績下降、智能多較同齡兒低。常有食欲不振、少數有異食癖（如喜吃泥土、煤渣）。重者出現口腔炎、舌乳頭萎縮、吸收不良綜合征、反甲、心臟擴大或心力衰竭等。患兒易患呼吸道感染。中耳炎等。年長兒童可訴頭昏、耳鳴。實驗室檢查：紅細胞、血紅蛋白低于正常。紅細胞體積小、含色素低。骨髓涂片可
見幼紅細胞內、外可染鐵明顯減少或消失。血清鐵蛋白減少（<16ug／L）。血清鐵減低
（＜10．7umol／L）。總鐵結合力增高（＞62．7umol／L）。運鐵蛋白飽和度減低（＜0.15）。紅細胞游離原卟琳增高（＞9umol／L）。
【治療原則】 根治本病的關鍵是去除病因。治療本病的特效藥是鐵劑。鐵劑多采用口服，如硫酸亞鐵（含元素鐵20％）。有嚴重胃腸反應或吸收不良者，給予右旋糖酐鐵肌內注射，其療效與口服同。嚴重貧血，血紅蛋白低于 70g／L者，可多次少量輸注濃縮紅細胞，以盡快糾貧血癥狀。
【護理評估】
1．病史 向家長了解患兒的喂養方法及飲食習慣，有無因飲食結構不合理或患兒偏食導致鐵長期攝入不足；小嬰兒貧血詢問母親孕期有否貧血，有無早產、多胎、胎兒失血等引起先天儲鐵不足的因素；還應了解有無因生長發育過快造成鐵相對不足及患兒有無慢性疾病，如慢性腹瀉、腸道寄生蟲、反復感染使鐵丟失、消耗過多及吸收減少現象。
2．身心狀況檢查 患兒貧血程度輕重，有無皮膚粘膜蒼白、頭發枯黃、乏力、記憶力減退、精神煩躁、頭暈耳鳴等表現，貧血較重者要注意有無心率增快、心臟擴大、心力衰竭體征，還要了解患兒有無精神改變、異食癬等。
3．輔助檢查了解血液檢查結果，有無紅細胞、血紅蛋白、血清鐵蛋白下降。
【常見護理診斷】
1．活動無耐力 與貧血致組織缺氧有關。
2．營養失調，低于機體需要量 與鐵供應不足、吸收不良、丟失過多或消耗增加有關。
3．知識缺乏 與家長及年長患兒的營養知識不足有關。
改善貧血一方面需要滿足人體制造血紅蛋白的重要原料－血紅素鐵，同時也需要加強人體
自身骨髓的造血能力，現代醫學研究表明，阿膠能有效促進骨髓細胞的增殖，激活機體的造血系統，加快血紅細胞的生成，促進血紅素鐵的吸收利用。血美萊口服液采用純正名牌阿膠，從根本上解決貧血問題，補血持久不反彈。
同時,葉酸、當歸、黨椮、黃芪、熟地,等生血造血的科學配伍,高科技的組方,是血美萊成為貧血患者補血的新貴.
再生障礙性貧血
（一）、血小板減少性紫癜日常注意事項：
（1） 病情嚴重時，要注意臥床休息，配合治療。
（2） 緩解階段可以適當參加一些鍛煉，如散步、慢跑、打太極等，以增強體質。
（3） 飲食要有規律，主副食應以高蛋白、維生素為主，如：小麥、玉米、小米、糯米、豆類、瘦肉、蛋類等，多吃新鮮水果和蔬菜如：橘子、紅棗、核桃、紅皮花生、菠菜、白菜。忌食：辛辣油膩及不易消化的食物，煙、酒等刺激性物品。
（4） 盡可能避免使用引起血小板減少的藥物，如利福平，阿司匹林、奎寧、頭孢菌素、洋地黃毒甙等。
（5） 平時要保持心情舒暢，避免精神過度緊張，要保持個人衛生，預防各種感染和感冒，防止外傷。
為什么會出現地中海貧血，對身體有影響嗎
這是一種遺傳病,對身體當然有影響~具體的影響要看貧血的程度.
麻煩采納，謝謝!
好像比較嚴重。紅細胞不是圓的，是鐮刀形的，很容易破，你百度一下地中海貧血
地中海貧血為什么會出現性器官發育、 能治嗎？
【北京同仁醫院呼吸內科張友平醫生】回復: 地中海貧血又稱海洋性貧血，是一組遺傳性疾病。其發病機制是合成血紅蛋白的珠蛋白鏈減少或缺失導致血紅蛋白結構異常，這種含有異常血紅蛋白的紅細胞變形性降低，壽命縮短，可以提前被人體的肝脾等破壞，導致貧血甚至發育等異常，這種疾病也就是醫學上講的溶血性貧血。本病是由于珠蛋白基因的缺失或點突變所致。 1.β地中海貧血 人類β珠蛋白基因簇位于11p15.5。β地中海貧血（簡稱β地貧）的發生主要是由于基因的點突變，少數為基因缺失。基因缺失和有些點突變可致β鏈的生成完全受抑制，稱為β0地貧；有些點突變使β鏈的生成部分受抑制，則稱為β+地貧。 β地貧基因突變較多，迄今已發現的突變點達100多種，國內已發現28種。其中常見的突變有6種：①β41-42（-TCTT )，約占45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，約占24%；③β17 ( A → T )；約占14%；④TATA盒- 28 ( A →T )，約占9%；⑤β71-72（+A ), 約占2%；⑥β26( G → A )，即HbE26，約占2%。 重型β地貧是β0或β+地貧的純合子或β0 與β+地貧雙重雜合子，因β鏈生成完全或幾乎完全受到抑制，以致含有β鏈的HbA 合成減少或消失，而多余的α鏈則與γ鏈結合而成為HbF( a2 γ2），使HbF明顯增加。由于HbF的氧親合力高，致患者組織缺氧。過剩的α鏈沉積于幼紅細胞和紅細胞中，形成α鏈包涵體附著于紅細胞膜上而使其變僵硬，在骨髓內大多被破壞而導致“無效造血”。部分含有包涵體的紅細胞雖能成熟并被釋放至外周血，但當它們通過微回圈時就容易被破壞；這種包涵體還影響紅細胞膜的通透性，從而導致紅細胞的壽命縮短。由于以上原因，患兒在臨床上呈慢性溶血性貧血。貧血和缺氧刺激紅細胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改變。貧血使腸道對鐵的吸收增加，加上在治療過程中的反復輸血，使鐵在組織中大量貯存，導致含鐵血黃素沉著癥。 輕型地貧是β0或β+地貧的雜合子狀態，β鏈的合成僅輕度減少，故其病理生理改變極輕微。中間型β地貧是一些β+地貧的雙重雜合子和某些地貧的變異型的純合子，或兩種不同變異型珠蛋白生成障礙性貧血的雙重雜合子狀態，其病理生理改變介于重型和輕型之間。 2.α地中海貧血 人類α珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每條染色體各有2個α珠蛋基因，一對染色體共有4個α珠蛋白基因。大多數α地中海貧血（簡稱α地貧）是由于α珠蛋白基因的缺失所致，少數由基因點突變造成。若僅是一條染色體上的一個α基因缺失或缺陷，則α鏈的合成部分受抑制，稱為α+地貧；若每一條染色體上的2個α基因均缺失或缺陷，稱為 α0地貧。 重型α地貧 是α0地貧的純合子狀態，其4個α珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全無α鏈生成，因而含有α鏈的HhA、HbA2和HbF的合成均減少。患者在胎兒期即發生大量γ鏈合成γ4（Hb Bart's）。Hb Bart's對氧的親合力極高，造成組織缺氧而引起胎兒水腫綜合征。中間型和α地貧是α0和 α+地貧的雜合子狀態，是由3個α珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者僅能合成少量α鏈，其多余的β鏈即合成HbH（β4）。HbH 對氧親合力較高，又是一種不穩定血紅蛋白，容易在紅細胞內變性沉淀而形成包涵體，造成紅細胞膜僵硬而使紅細胞壽命縮短。 輕型α地貧 是α+地貧純合子或α0地貧雜合子狀態，它僅有2個α珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相當數量的α鏈合成，病理生理改變輕微。靜止型α地貧是α+地貧雜合子狀態，它僅有一個α基因缺失或缺陷，α鏈的合成略為減少，病理生理改變非常輕微。 編輯本段臨床表現β地中海貧血 根據病情輕重的不同，分為以下3 型。 1.重型 又稱Cooley貧血。患兒出生時無癥狀，至3～12個月開始發病，呈慢性進行性貧血，面色蒼白，肝脾大，發育不良，常有輕度黃疽，癥狀隨年齡增長而日益明顯。由于骨髓代償性增生導致骨骼變大、髓腔增寬，先發生于掌骨，以后為長骨和肋骨； 1 歲后顱骨改變明顯，表現為頭顱變大、額部隆起、顴高、鼻梁塌陷，兩眼距增寬，形成地中海貧血特殊面容。患兒常并發氣管炎或肺炎。當并發含鐵血黃素沉著癥時，因過多的鐵沉著于心肌和其它臟器如肝、胰腺、腦垂體等而引起該臟器損害的相應癥狀，其中最嚴重的是心力衰竭，它是貧血和鐵沉著造成心肌損害的結果，是導致患兒死亡的重要原因之一。本病如不治療，多于5歲前死亡。 實驗室檢查：外周血象呈小細胞低色素性貧血，紅細胞大小不等，中央淺染區擴大，出現異形、靶形、碎片紅細胞和有核紅細胞、點彩紅細胞、嗜多染性紅細胞、豪-周氏小體等；網織紅細胞正常或增高。骨髓象呈紅細胞系統增生明顯活躍，以中、晚幼紅細胞占多數，成熟紅細胞改變與外周血相同。紅細胞滲透脆性明顯減低。HbF含量明顯增高，大多>0.40，這是診斷重型β地貧的重要依據。顱骨 X 線片可見顱骨內外板變薄，板障增寬，在骨皮質間出現垂直短發樣骨刺。 2.輕型 患者無癥狀或輕度貧血，脾不大或輕度大。病程經過良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族調查時被發現。 實驗室檢查：成熟紅細胞有輕度形態改變，紅細胞滲透脆勝正常或減低，血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高（0.035～0.060)，這是本型的特點。HbF含量正常。 3.中間型 多于幼童期出現癥狀，其臨床表現介于輕型和重型之間，中度貧血，脾臟輕或中度大，黃疽可有可無，骨骼改變較輕。 實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變如重型，紅細胞滲透脆性減低，HbF 含量約為0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。 α地中海貧血 1．靜止型 患者無癥狀。紅細胞形態正常，出生時臍帶血中Hb Bart's含量為