約200個）即足以維持細胞內高K+（100mEq/L紅細胞）和低Na+（10mEq/L紅細胞）的濃度。如果陽離子無限制地透入紅細胞，則陽離子泵的代償能力是有限的；如果超過了它的代償限度，紅細胞的容積便發生改變。Na+的透入多于K+的排出，使紅細胞腫脹；如果Na+的透入少于K+的排出，則紅細胞縮小。
(3)穩定Ca2+的內環境
紅細胞內Ca2+過多對細胞有損害作用。紅細胞膜內的Ca2+-Mg2+-ATP 酶是一有效的鈣泵，能將過多的Ca2+排出，維持細胞內Ca2+的正常濃度。在正常值情況下，紅細胞內的Ca2+含量極微（48μM），細胞外的濃度（10～15mM）要高得多。如果Ca2+的透入超過鈣泵的排出能力，細胞內的Ca2+將積聚過多，使膜變得僵硬，并使紅細胞從兩面凹圓盤形變成有刺的紅細胞。缺乏ATP的紅細胞，細胞內Ca2+能使細胞喪失K+和H2O（稱Gardos效應）。結果，紅細胞變成失水的皺縮細胞。這種細胞也喪失了變形性能，在脾竇內很容易被阻留而被吞噬、破壞。
紅細胞如何從糖酵解中獲得能量?
人體正常的生命活動有賴紅細胞運載血紅蛋白為組織攜帶氧氣，而紅細胞正常生理功能的發揮，有賴不斷的新陳代謝活動。代謝活動需要消耗能量。成熟的紅細胞不含有糖原而從血漿中攝取葡萄糖，通過葡萄糖酵解過程而獲得能量。
葡萄糖的酵解和從中獲取能量，必須依靠一系列酶的作用。這些酶由骨髓中的有核紅細胞產生。網織紅細胞已無胞核，但還含有線粒體和微粒體，尚能合成少量蛋白質。當網織紅細胞成為完全成熟的紅細胞后，就失去了線粒體和微粒體，從而也就失去合成新的酶的能力。可見，在紅細胞的代謝過程中，原有的酶逐漸被消耗而減少，其代謝活力也逐漸降低。
葡萄糖在紅細胞內的酵解是通過哪兩種途徑進行的?
葡萄糖在紅細胞內的酵解主要通過以下兩種途徑進行。
(1)糖直接酵解途徑（EMP）：
紅細胞從葡萄糖獲得能量主要依靠這一代謝途徑。約90%～95％的葡萄糖在十余種酶的作用下完成其酵解過程。葡萄糖通過一系列的磷酸化過程，直接進行酵解，最后變成乳酸或丙酮酸，彌散出紅細胞，運送至其他組織氧化。
葡萄糖在糖直接酵解過程中主要生成三磷酸腺苷(ATP)、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）、2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）。
紅細胞的糖酵解對pH很敏感。當pH適當較高時，酵解加速；在pH7.0以下時，酵解幾乎完全停止。
(2)磷酸己糖旁路（HMP）：
磷酸己糖旁路是葡萄糖直接氧化的代謝過程。葡糖六磷酸脫氫酶(G6PD)是這一過程中關鍵性的酶。進入這一代謝途徑的葡萄糖與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）量的多少有關。在正常情況下，紅細胞內
再障網織紅細胞減少，其他貧血都增多，尤其溶貧最明顯
再障網織紅細胞高多是使用藥物所致，它是未成熟的紅細胞，紅細胞增生需要達到一定程度血紅蛋白才能升高，網織紅細胞升高說明藥物有效，繼續治療即可，心急不來
貧血可以根據血常規中血紅蛋白的數值劃分嚴重程度，小于30g/L是極重度貧血；30-60g/L是重度貧血；60-90g/L是中度貧血；90g/L以上正常值以下是輕度貧血；您可以每天喝二杯德鋪固樰和茶，調整機體的生理功能，促進血液氣血的流暢，調和營衛、平衡陰陽，有效預防。
貧血根據發生機制和病因分類：
1、紅細胞生成減少性貧血
（1）干細胞異常即骨髓造血功能衰竭所導致的貧血，如再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合癥
（2）造血調節異常（營養物質缺乏）所致貧血，如食物缺乏、吸收障礙、需要增加等。
2、紅細胞破壞過多所導致的貧血 及溶血性貧血
3、紅細胞喪失過多如失血性貧血
臨床表現有眼瞼及面色蒼白，渾身酸痛無力、眩暈頭疼眼花、失眠多夢。
還有其他典型的貧血例如缺鐵性貧血、維生素B12缺乏導致的巨幼紅細胞性貧血、葉酸缺乏性巨幼紅細胞性貧血、鐮狀細胞貧血又有其他的特殊癥狀。
所以貧血只是一個癥狀，引起貧血的疾病才是治療的根本，只有確診后對癥下藥，才會使治療達到最好的效果。