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問題九：紅細胞壓積的臨床意義 紅細胞比容是影響血液黏度的重要因素，血液黏度隨紅細胞壓積的增加而迅速增高，反之則降低。1.增高各種原因所致血液濃縮如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷后有大量創面滲出液等，測定紅細胞壓積以了解血液濃縮程度，可作為補液量的依據。真性紅細胞增多癥有時可高達80%左右。繼發性紅細胞增多癥系體內氧供應不足引起的代償反應如新生兒、高原地區居住者及慢性心肺疾患等。2.減少見于各種貧血或血液稀釋。由于貧血類型不同，紅細胞計數與紅細胞比積的降低不一定成比例，故可以根據紅細胞比積和紅細胞計數血紅蛋白的量計算紅細胞三種平均值，以有助于貧血的鑒別和分類。
問題十：紅細胞壓積和紅細胞比積是一個概念嗎 紅細胞壓積有助于了解紅細胞的增多與減少，當各種原因所致的紅細胞絕對值增高時，紅細胞壓積也會有相應的增加。 男：0．40－0．50L／L (40％一50％) 女：0．37－0．45L／L (37％--45％) 血液經抗凝處理后，通過離心可以把血液分為兩大部分。
當人們去醫院看病時，一般醫生都會讓病人先去做血液常規檢查。檢驗師用針輕輕地刺破病人手指的前端，將一滴血液吸入細管后，借助顯微鏡，病人血液中的最基本變化就會呈現在醫生眼前。醫生通過病人的血液常規檢驗，就可對一些疾病的性質和嚴重程度做出大致的判斷。如是否貧血、是否存在感染、是否能進行外科手術治療等。所謂血液常規檢查，主要就是觀察血液中各種細胞成分的狀況，它一般包括血紅蛋白的含量、紅細胞數目、白細胞數目、不同類型白細胞的分類情況以及血小板的數目。
19世紀下半葉，隨著復式顯微鏡制造技術的改進，醫學家在血液細胞成分的研究方面取得了較多成果，例如對單位容積中的血細胞進行計數，對各種白細胞進行分類。這些成果極大地推動了疾病診斷學的進步。20世紀初，加拿大醫生溫特羅伯發明了血球容積計，使得對紅細胞的形態學的實際觀察成為可能，他還是著名的引臨床血液學》前六版(1942～1968)的作者，加拿大和美國都將他視為20世紀血液學之父。
吃什么不重要，重要的是找到原因對癥下藥。貧血的原因非常多，甚至有些原因至今仍不清楚，但歸納起來貧血不外乎由三大類原因造成：紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加(溶血性貧血)、紅細胞丟失過多(失血性貧血)。建議你飲用古方固雪合茶 ，能將補血與補氣結合在一起，氣血雙補。
一、紅細胞生成減少性貧血：溶血器官也就是骨髓為什么會生成細胞減少呢?如果把骨髓比喻為一個造血工廠的話，我們就容易理解和分析了。
第一種可能是造血的原料缺乏，造血原料主要包括鐵、維生素B12、葉酸、維生素B6及蛋白質；第二種可能是造血工廠本身癱瘓、停產了，如骨髓因感染、中毒、放射線破壞，或被其他細胞如腫瘤細胞占據等；第三種可能是使工廠機器運轉的“潤滑劑”不足，也就是調節紅細胞生成的因素缺乏，如促紅細胞生成素減少等。
這類貧血中常見的類型有：缺鐵性貧血、維生素B12或葉酸缺乏性巨幼紅細胞貧血、再生障礙性貧血、感染性貧血、鉛中毒性貧血以及腫瘤引起的貧血等。但有一種特殊的貧血叫做“嬰兒生理性貧血”，它是嬰兒出生后2-3個月發生的一種正常生理變化所引起的短暫性貧血狀態(詳見“嬰兒生理性貧血”)，不是病態，所以稱為生理性貧血。
二、溶血性貧血：正常情況下，紅細胞的壽命為120天，每天約有1%衰老紅細胞從血中清除，同時又有相應數量的新生紅細胞從骨髓釋放到血液中，以維持紅細胞數目的恒定。當紅細胞壽命縮短、破壞增加，此時雖然骨髓造血增強，但尚不足以代償紅細胞的損耗，這樣產生的貧血叫做溶血性貧血。常見的類型有：G-6-PD酶缺乏癥(如蠶豆病)，免疫性溶血，遺傳性球形紅細胞增多癥，??地中海貧血等。
三、失血性貧血：顧名思義，這是由于血液丟失過多引起的貧血，可分為急性和慢性兩類。兒童中急性失血少見，多為慢性隱匿性長時間失血。如胃腸道對牛奶過敏、腸道畸形、腸道鉤蟲病、產傷(如頭顱血腫)、月經過多等可發生失血性貧血。
總之，當出現貧血時，一定要到醫院診治，先分析是屬于哪一類型的貧血，然后再進一步查明具體原因。只有祛除原發病因，才能徹底恢復健康。
瘧疾．俗稱打擺子
典型癥狀
瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病。經瘧蚊叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染。不同的瘧原蟲分別引起間日瘧、三日瘧、惡性瘧及卵圓瘧。本病主要表現為周期性規律發作，全身發冷、發熱、多汗，長期多次發作后，可引起貧血和脾腫大。
瘧疾是由瘧原蟲引起的寄生蟲病，于夏秋季發病較多。在熱帶及亞熱帶地區一年四季都可以發病，并且容易流行。
典型的瘧疾多呈周期性發作，表現為間歇性寒熱發作。一般在發作時先有明顯的寒戰，全身發抖，面色蒼白，口唇發紺，寒戰持續約10分鐘至2小時，接著體溫迅速上升，常達40℃或更高，面色潮紅，皮膚干熱，煩躁不安，高熱持續約2～6小時后，全身大汗淋漓，大汗后體溫降至正常或正常以下。經過一段間歇期后，又開始重復上述間歇性定時寒戰、高熱發作。
嬰幼兒瘧疾發熱多不規則，可表現為持續高熱或體溫忽高忽低，在發熱前可以沒有寒戰表現，或僅有四肢發涼、面色蒼白等癥狀。嬰幼兒瘧疾高熱時往往容易發生驚厥。
治療瘧疾應采用抗瘧原蟲藥物，如氯喹、奎寧、青蒿素等。
瘧疾仍然是當今人類的最大殺手之一。“瘧疾”一詞在拉丁語中的含義是“壞的空氣”，甚至古羅馬人就意識到應避開某些沼澤地區的瘴氣。但是，瘧疾并不是由帶病菌的空氣、而是由不流動的水中所繁殖的蚊子造成的，正如羅納德·羅斯在1892年懷疑的那樣。
在瘧疾患者休內發現了一種大小如紅細胞的寄生蟲。它是如何侵入人體的？羅斯設法 追蹤這種寄生蟲的生活史。它先存在于蚊子的胃內。在那兒繁殖后，這的幼蟲侵入蚊子的唾液腺內。當蚊子叮人時，唾液中的寄生蟲隨之進入人體的血液中。幾周之后，被感染的人就會出現瘧疾特有的發熱和寒戰而病倒。這種發熱呈一過性，并且反復發作。
羅斯的研究并沒有治愈瘧疾。一旦找到瘧疾的病因，人們就能夠設法消滅在沼澤里繁殖的蚊子。
只有雌性蚊子才叮人吸血，用來使這的卵健全成長。所以，只有雌性蚊子才會傳播瘧疾。
瘧疾現在幾乎已經在城市和城鎮內絕跡的，但仍然流行于許多農村地區，特別是非洲，拉丁美洲和東南亞地區的農村。
奎寧是最古老的治療瘧疾的藥物。作為唯一有效的藥物，它一直使用了300年。預防仍然是對付瘧疾最好武器。如今在瘧疾流行的地區旅游，當有蚊子出沒時，人們應該服用抗瘧藥，并使驅蚊劑來避免蚊子的叮咬。
瘧疾（malaria）又名打擺子，是由瘧原蟲經按蚊叮咬傳播的污染病。臨床上以周期性定時性發作的寒戰、高熱、出汗退熱，以及貧血和脾大為特點。因原蟲株、感染程度、免疫狀況和機體反應性等差異，臨床癥狀和發作規律表現不一。
瘧疾是一很古老的疾病，遠在公元2000年前《黃帝內經·素問》中即有《瘧論篇》和《刺論篇》等專篇論述瘧疾的病因、癥狀和療法，并從發作規律上分為“日作”、“間日作”與“三日作”。然而，直到1880年法國人Laveran在瘧疾病人血清中發現瘧原蟲；1897年英國人Ross發現蚊蟲與傳播瘧疾的關系，它的真正病因才弄清楚。
瘧疾廣泛流行于世界各地，據世界衛生組織統計，目前仍有92個國家和地區處于高度和中度流行，每年發病人數為1.5億，死于瘧疾者愈200萬人。我國解放前瘧疾連年流行，尤其南方，由于流行猖獗，病死率很高。解放后，全國建立了瘧疾防治機構，廣泛開展了瘧疾的防治和科研工作，瘧疾的發病率已顯著下降。
病原學
寄生于人體的瘧原蟲有四種：間日瘧原蟲（P．lasmodium）、惡性瘧原蟲(P．falciparum)、三日瘧原蟲(P．malarial)和卵形瘧原蟲(P．ovale)。我國以前二種為常見，卵形瘧僅發現幾例。各種脊椎動物（主要是禽類、鼠和猴猿類）的瘧原蟲有100多種，僅靈長類的瘧原蟲偶可感染人。
瘧原蟲的發育過程分兩個階段，即在人體內進行無性增殖、開始有性增殖和在蚊體內進行有性增殖與孢子增殖。四種瘧原蟲的生活史基本相同。
瘧原蟲在人體內的發育增殖 瘧原蟲在人體內發育增殖分為兩個時期，即寄生于肝細胞內的紅細胞外期和寄生于紅細胞內的紅細胞內期。
紅細胞外期（exoeryghrocytic stage）當受染的雌性按蚊吮吸人血時，瘧原蟲子孢子隨蚊唾液進入人體血循環，約半小時全部侵入肝細胞，速發型子孢子即進行裂體增殖，遲發型子孢子則進入休眠狀態，在肝細胞內裂體增殖的瘧原蟲，經過5～40天發育成熟，脹破肝細胞逸出成千上萬的裂殖子（meroxoite）進入血流，進入血流的裂殖子部分被吞噬細胞吞噬殺滅，部分侵入紅細胞并在其內發育增殖，稱為紅細胞內期。遲發型子孢子經過休眠后，在肝細胞內增殖，釋放裂殖子入血，即造成瘧疾的復發。惡性瘧疾無復發，是由于惡性瘧疾子孢子無休眠期。
紅細胞內期（eryghrocytic sgage）裂殖子侵入紅細胞內，初期似戒指狀，紅色的核點，蘭色環狀的胞漿。稱為環狀體即小滋養體。環狀體發育長大，胞漿可伸出不規則的偽足，以攝噬血紅蛋白，此為阿米巴滋養體或大滋養體。未被利用的血紅蛋白分解成正鐵血紅素顆粒蓄積在原漿內呈棕褐色，稱為瘧色素(malarial pigment)。大滋養體繼續發育，其核與原漿進行分裂，形成裂殖體(schizont)。原蟲種的不同裂殖體中裂殖子的數目也不一樣，成熟后裂殖子數一般間日瘧為12～24個，惡性瘧為18～36個，三日瘧和卵形瘧為6～12個。成熟的裂殖體破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常紅細胞，一部分被吞噬細胞吞噬。釋出的瘧色素也被吞噬。
經過細胞內3～5次裂體增殖后，部分進入紅細胞的裂殖子在紅細胞內不再進行無性分裂，而逐漸發育成為雌或雄配子體。配子體在人體內可生存2～3個月，此期間如被雌性按蚊吸入胃內，則在蚊體內進行有性增殖。
瘧原蟲在蚊體內的發育雌性按蚊叮咬瘧疾患者，雌、雄配子體進入蚊胃內，雄配子體的核很快分裂，并由胞漿向外伸出4～8條鞭毛狀細絲，碰到雌配子體即進入，雌雄結合成為圓形的合子（zygote）。合子很快變成能蠕動的合子(poki買粉絲e)。它穿過胃壁，在胃壁外彈力纖維膜下發育成囊合子，囊內核和胞漿進行孢子增殖。孢子囊成熟，內含上萬個子孢子，囊破裂子孢子逸出，并進入唾液腺，待此按蚊叮人時子孢子即隨唾液進入人體。
流行病學
傳染源 瘧疾病人及帶蟲者是瘧疾的傳染源。且只有末梢血中存在成熟的雌雄配子體時才具傳染性。配子體在末梢血液中的出現時間、存在時間及人群的配子體攜帶率，隨蟲種不同而異。如間日瘧在無性體出現2～3天之后出現配子體；而惡性瘧則在無性體出現7～10天后。復發者出現癥狀時血中即有成熟的配子體。瘧區的輕癥患者及帶蟲者，沒有明顯臨床癥狀，血中也有配子體。這類人員也可成為傳染源。
傳染期：間日瘧1～3年；惡性瘧1年以內；三日瘧3年以上，偶達數十年；卵形瘧2～5年。
猴瘧偶可感染人類，成為動物傳染源。
傳播途徑 瘧疾的自然傳播媒介是按蚊。按蚊的種類很多，可傳播人瘧的有60余種。據其吸血習性、數量、壽命及對瘧原蟲的感受性，我國公認中華按蚊、巴拉巴蚊、麥賽按