8mmol／d
增高：饑餓，發熱，急慢性消耗笥疾病，劇烈運動后等。減低：腎衰，肌萎縮，貧血，白血病等。
尿檢
血尿素正常情況：3.2～7.0mmol／L
急慢性腎炎，重癥腎盂腎炎，各種原因所致的急慢性腎功能障礙，心衰，休克，燒傷，失水，大量內出血，腎上腺皮質功能減退癥，前列腺肥大，慢性尿路梗阻等。
血肌酐正常情況：成人男79.6～132.6μmol／L女70.7～106.1μmol／L小兒26.5～62.0μmol／L全血88.4～159.1μmol／L
增加：腎衰，尿毒癥，心衰，巨人癥，肢端肥大癥，水楊酸鹽類治療等。減少：進行性肌萎縮，白血病，貧血等。
血尿酸正常情況：成人男149～417μmol／L女89～357μmol／L＞60歲男250～476μmol／L女190～434μmol／L
增加：痛風，急慢性白血病，多發性骨髓瘤，惡性貧血，腎衰，肝衰，紅細胞增多癥，妊娠反應，劇烈活動及高脂肪餐后。
尿肌酐（Cr）正常情況：嬰兒88～176μmmol·kg-1／d兒童44～352μmol·kg-1／d成人7～8mmol／d
增高：饑餓，發熱，急慢性消耗笥疾病，劇烈運動后等。減低：腎衰，肌萎縮，貧血，白血病等。
尿蛋白正常情況：定性陰性定量：＜150mg／d
正常人每日自尿中排出約40～80蛋白，上限不超過150mg，其中主要為白蛋白，其次為糖蛋白和糖肽。這些蛋白的0．60（60％）左右來自血漿，其余的來源于腎、泌尿道、前列腺的分泌物和組織分解產物，包括尿酶、激素、抗體及其降解物等。生理性增加：體位性蛋白尿，運動性蛋白尿，發熱，情緒激動，過冷過熱的氣候等。
菊粉清除率正常情況：一般情況下（成人）2～2.3ml／s20～29歲(ml／min／1.73m2)男0.9～1.7(1.3)ml·s-1／m2女0.8～1.5(1.15)ml·s-1／m230～39歲(ml／min／1.73m2)男0.85～1.62(1.23)ml·s-1／m2女0.80～1.44(1.12)ml·s-1／m240～49歲(ml／min／1.73m2)男0.75～1.56(1.16)ml·s-1／m2女0.80～1.41(1.10)ml·s-1／m250～59歲(ml／min／1.73m2)男0.65～1.46(1.06)ml·s-1／m2女0.63～1.37(1.00)ml·s-1／m260～69歲(ml／min／1.73m2)男0.55～1.32(0.93)ml·s-1／m2女0.56～1.25(0.91)ml·s-1／m270～79歲(ml／min／1.73m2)男0.40～1.17(0.79)ml·s-1／m2女0.43～1.17(0.80)ml·s-1／m280～99歲(ml／min／1.73m2)0.38～1.01(0.65)ml·s-1／m2
增加：心排血量增多的各種情況（如高熱，甲亢，妊娠），燒傷，一氧化碳中毒，高蛋白飲食，糖尿病腎病早期。降低：休克，出血，失水，充血性心衰，高血壓晚期，急慢性腎功能衰竭，急慢性腎小球腎炎，腎病綜合征，腎盂腎炎，腎淀粉樣變性，急性腎小管病變，輸尿管阻塞，多發性骨髓瘤，腎上腺皮質功能減退，肝豆狀核變性，維生素D抵抗性佝僂病，慢性阻塞性肺病，肝功能衰竭等。注意：隨著年齡的遞增，菊粉清除率逐年下降。（）內數為平均值.
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這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.
病因學和發病機制
本病原因不明.可并發于慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見于15%~30%真性紅細胞增多癥的病人.類似于特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見于各種癌腫,感染和接觸某些毒素以后(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.
典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系干細胞的克隆增生.通過對骨髓移植后的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬于對原發病的反應性表現的一種并發癥.
癥狀和體征
疾病早期,病人可無癥狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的癥狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.
診斷
血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞癥,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.
白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由于纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.
治療
盡管干擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對并發癥.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查
血常規
血涂片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
二、 診斷
脾腫大。
可有貧血，外周血涂片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。
骨髓多次“干抽”或是“增生低下”。
肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。
骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。
上述標準必須具備第5項，加上其他4項中任2項。并能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。
三、 治療
綜合治療，如無明顯臨床癥狀可僅觀察不用治療
貧血：輸血、雄性激素。
高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛。
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。
2)脾切除禁忌癥：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術后Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。
脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)
四、 療效標準
好轉：無臨床癥狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。
進步：臨床癥狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。
無效：未達進步標準者。
病歷摘要
患者女性，18歲，江蘇人。因“頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天”于2001年7月6日入院。
患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動于38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L�WBC 3．1×109／L�PLT 28×109／L。胸片示“支氣管周圍炎”。胸骨和髂骨兩次骨髓穿刺均為“干抽”。給予頭孢哌酮（先鋒必），去甲萬古霉素及激素治療后體溫一度恢復正常，血三系細胞也有所回升，但不久停用激素及抗生素減量后體溫再度升高，并出現雙膝關節疼痛，行走困難，局部攝片未見異常，同時發現脾臟進行性腫大，為明確診斷轉入本院。病程中無皮疹及出血表現。
既往史 否認毒物、射線接觸史。個人史、家族史無特殊。
入院體檢 T 37．5℃ Bp 100／50 mmHg�神清，精神萎靡。重度貧血貌，皮膚黏膜未見淤點淤斑，淺表淋巴結未及腫大。頭顱五官無畸形，鞏膜無黃染。胸骨無壓痛，呼吸平穩，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕羅音，心率90次／分�律齊，未聞及雜音。腹平軟，無壓痛，肝肋下未觸及，脾肋下二指，質中無壓痛。四肢關節無紅腫，皮溫正常，但膝關節活動受限。神經系統檢查（－）。
實驗室及特殊檢查：血常規：Hb 51 g／L�WBC 2．6×109／L� N 34％� L 54％� 幼稚細胞10％，PLT 100×109／L。糞常規及尿常規無異常。肝功能：總蛋白 59 g／L，白蛋白（ALB） 30 g／L，A／G 1．0�余正常；腎功能正常；血電解質：Ca2＋ 1．90 mmol／L� Na＋、K＋、Cl－正常；乙肝兩對半示HBsAb（＋），余（－）。胸片：兩肺未見活動性病變。腹部B超示脾腫大，142 mm×51 mm；肝膽胰腎未見異常。骨髓涂片：骨髓有核細胞增生極度減低，僅見少量成熟淋巴細胞。全片未見巨核細胞，可見個別血小板。骨髓活檢：骨髓組織增生極度活躍，脂肪組織幾乎消失。原纖維細胞與纖維組織廣泛增殖，粒細胞增生低下，成熟粒細胞可見，紅細胞增生低下，幼紅細胞簇少見，巨核細胞可見。Gomori染色（＋＋＋）。
病例討論
根據前述病史，患者為年輕女性，起病急驟。以發熱、骨痛及貧血為主要表現，伴全血細胞減少，輕至中度脾腫大，外周血涂片未見異型紅細胞（包括淚滴樣細胞），多次骨髓涂片干抽，骨髓活檢示廣泛的骨髓纖維化，基本符合急性骨髓纖維化的臨床特點，因此診斷為該癥。先后給予HA和MAE方案化療，第2、4個療程后復查骨髓象示病情逐步好轉，6個療程后達到完全緩解，脾臟回縮，血象恢復，骨髓涂片示增生活躍，各系統各階段細胞比例大致正常，骨髓活檢Gomori染色（±）。說明診斷正確，治療有效。
可惜的是，由于是自費病人，緩解后患者即返回當地，每3個月化療一次，6個月后病情復發，臨床表現與初發時基本相同，全血減少，骨髓干抽，切片中Gomori又為（＋＋＋），證實為急性骨髓纖維化復發。但再次予MAE方案化療后不久，患者即表示放棄，自動出院。
結合這一病例，我們復習了急性骨髓纖維化的有關文獻，綜述如下：
急性骨髓纖維化（AMF）又稱為伴有骨髓纖維化的急性全骨髓增生癥。該癥于196