無限制地透入紅細胞，則陽離子泵的代償能力是有限的；如果超過了它的代償限度，紅細胞的容積便發生改變。Na+的透入多于K+的排出，使紅細胞腫脹；如果Na+的透入少于K+的排出，則紅細胞縮小。
(3)穩定Ca2+的內環境
紅細胞內Ca2+過多對細胞有損害作用。紅細胞膜內的Ca2+-Mg2+-ATP 酶是一有效的鈣泵，能將過多的Ca2+排出，維持細胞內Ca2+的正常濃度。在正常值情況下，紅細胞內的Ca2+含量極微（48μM），細胞外的濃度（10～15mM）要高得多。如果Ca2+的透入超過鈣泵的排出能力，細胞內的Ca2+將積聚過多，使膜變得僵硬，并使紅細胞從兩面凹圓盤形變成有刺的紅細胞。缺乏ATP的紅細胞，細胞內Ca2+能使細胞喪失K+和H2O（稱Gardos效應）。結果，紅細胞變成失水的皺縮細胞。這種細胞也喪失了變形性能，在脾竇內很容易被阻留而被吞噬、破壞。
紅細胞如何從糖酵解中獲得能量?
人體正常的生命活動有賴紅細胞運載血紅蛋白為組織攜帶氧氣，而紅細胞正常生理功能的發揮，有賴不斷的新陳代謝活動。代謝活動需要消耗能量。成熟的紅細胞不含有糖原而從血漿中攝取葡萄糖，通過葡萄糖酵解過程而獲得能量。
葡萄糖的酵解和從中獲取能量，必須依靠一系列酶的作用。這些酶由骨髓中的有核紅細胞產生。網織紅細胞已無胞核，但還含有線粒體和微粒體，尚能合成少量蛋白質。當網織紅細胞成為完全成熟的紅細胞后，就失去了線粒體和微粒體，從而也就失去合成新的酶的能力。可見，在紅細胞的代謝過程中，原有的酶逐漸被消耗而減少，其代謝活力也逐漸降低。
葡萄糖在紅細胞內的酵解是通過哪兩種途徑進行的?
葡萄糖在紅細胞內的酵解主要通過以下兩種途徑進行。
(1)糖直接酵解途徑（EMP）：
紅細胞從葡萄糖獲得能量主要依靠這一代謝途徑。約90%～95％的葡萄糖在十余種酶的作用下完成其酵解過程。葡萄糖通過一系列的磷酸化過程，直接進行酵解，最后變成乳酸或丙酮酸，彌散出紅細胞，運送至其他組織氧化。
葡萄糖在糖直接酵解過程中主要生成三磷酸腺苷(ATP)、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）、2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）。
紅細胞的糖酵解對pH很敏感。當pH適當較高時，酵解加速；在pH7.0以下時，酵解幾乎完全停止。
(2)磷酸己糖旁路（HMP）：
磷酸己糖旁路是葡萄糖直接氧化的代謝過程。葡糖六磷酸脫氫酶(G6PD)是這一過程中關鍵性的酶。進入這一代謝途徑的葡萄糖與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）量的多少有關。在正常情況下，紅細胞內
貧血可以根據血常規中血紅蛋白的數值劃分嚴重程度，小于30g/L是極重度貧血；30-60g/L是重度貧血；60-90g/L是中度貧血；90g/L以上正常值以下是輕度貧血；您可以每天喝二杯德鋪固樰和茶，調整機體的生理功能，促進血液氣血的流暢，調和營衛、平衡陰陽，有效預防。
貧血根據發生機制和病因分類：
1、紅細胞生成減少性貧血
（1）干細胞異常即骨髓造血功能衰竭所導致的貧血，如再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合癥
（2）造血調節異常（營養物質缺乏）所致貧血，如食物缺乏、吸收障礙、需要增加等。
2、紅細胞破壞過多所導致的貧血 及溶血性貧血
3、紅細胞喪失過多如失血性貧血
臨床表現有眼瞼及面色蒼白，渾身酸痛無力、眩暈頭疼眼花、失眠多夢。
還有其他典型的貧血例如缺鐵性貧血、維生素B12缺乏導致的巨幼紅細胞性貧血、葉酸缺乏性巨幼紅細胞性貧血、鐮狀細胞貧血又有其他的特殊癥狀。
所以貧血只是一個癥狀，引起貧血的疾病才是治療的根本，只有確診后對癥下藥，才會使治療達到最好的效果。
近年來越來越多的夫妻朋友重視起了孕前檢查，把它視為備孕過程中一項很重要的工作，而血常規更是里面的重中之重，它能告訴我們身體內部出現了什么問題。 血常規單核細胞偏高什么原因 ？血常規檢查有什么意義？下面我們就一起來了解一下吧。
血常規單核細胞偏高什么原因血常規單核細胞增高，有可能是因為結核、傷寒、瘧疾、單核細胞性白血病。
除了單核細胞，血常規化驗單中的各項數值各有其代表含義。
血常規檢查結果分析：血常規檢驗報告單內包括有紅細胞（RBC），血紅蛋白（Hb），白細胞（WBC）及白細胞分類計數，紅細胞比容（HCT）及血小板（PL）。
正常參考值在化驗單的右側都有注明，查出來的結果，除有數字外，還有符號“↑”和“↓”表示比正常參考值高了或是降低。 血常規報告內容較多，各項含義不同，看報告時可分為三大塊，即紅細胞系統，白細胞系統和血小板系統。 紅細胞系統 紅細胞在人體內主要功能是攜帶氧。如果紅細胞、血紅蛋白、紅細胞比容都標有“↓”號，提示有貧血存在，組織可能有缺氧表現。如果“↑”顯示體內紅細胞增多，紅細胞增多也是不正常的。
白細胞系統：白細胞在血常規中顯示“↑”或“↓”都不正常。它的總數是局限在正常范圍內的，隨年齡增長，正常值會逐漸降低。超過高值則疑有炎癥存在，多為細菌感染，少于低值，可能是病毒感染，或藥物作用。
血小板系統：血小板主要功能是防止出血，如低于正常值可能有出血傾向。
紅細胞（RBC）：增高表示真性紅細胞增多癥，嚴重脫水，肺源性心臟病，先天性心臟病，高山地區的居民，嚴重燒傷，休克等。降低則可能為貧血，出血。
血紅蛋白（Hb）：增高為真性紅細胞增多癥，嚴重脫水，肺源性心臟病，先天性心臟病，嚴重燒傷，休克等。降低為貧血，出血。
白細胞（WBC）：升高為各種細菌感染，炎癥，嚴重燒傷。明顯升高時應除外白血病。降低則表示白細胞減少癥，脾功能亢進，造血功能障礙，放射線，藥物，化學毒素等引起骨髓抑制，瘧疾，傷寒，病毒感染，副傷寒。
中性粒細胞：增高為細菌感染，炎癥；降低為病毒性感染。
嗜酸性粒細胞：增高為慢性粒細胞白血病及慢性溶血性貧血。
淋巴細胞：增高：百日咳為傳染性單核細胞增多癥，病毒感染，急性傳染性淋巴細胞增多癥，淋巴細胞性白血病；降低為免疫缺陷。
血小板（PLT）：升高為原發性血小板增多癥，真性紅細胞增多癥，慢性白血病，骨髓纖維化，癥狀性血小板增多癥，感染，炎癥，惡性腫瘤，缺鐵性貧血，外傷，手術，出血，脾切除后的脾靜脈血栓形成，運動后。降低為原發性血小板減少性紫癜，播散性紅斑狼瘡，藥物過敏性血小板減少癥，彌漫性血管內凝血，血小板破壞增多，血小板生成減少，再生障礙性貧血，骨髓造血機能障礙，藥物引起的骨髓抑制，脾功能亢進。
血沉：增快表示急性炎癥，結締組織病，嚴重貧血，惡性腫瘤，結核病。減慢則表示紅細胞增多癥，脫水。
網織紅細胞計數：增高表示溶血性貧血，大量出血，缺鐵性貧血，惡性貧血應用維生素B12時。降低則表示骨髓造血功能低下，再生障礙性貧血，白血病。
血常規檢查的作用1、判斷是否有其他細菌感染。如果乙肝患者為外周血白細胞總數及中性粒細胞升高，應注意是否合并細菌感染。
2、判斷有無脾功能亢進。重度乙肝、肝硬化患者通常存在脾功能亢進癥，如果HBV感染者外周血白細胞總數和血小板明顯降低，應考慮存在脾功能亢進癥，應注意檢查是否存在肝硬化。
3、判斷是否需要抗病毒治療。目前的抗病毒藥物均存在不同程度的骨髓抑制作用，其中干擾素對骨髓的抑制作用尤為明顯，因此在進行抗病毒治療前及抗病毒治療中，應定期檢查血常規。
一般來說，當外周血白細胞總數<2.5*10的9次方/L、血小板<5*10的9次方/L時，不要選用或停用干擾素，可選用核苷（酸）類似物（如拉米夫定、阿德福韋酯、恩替卡韋、替比夫定等）進行抗病毒藥物。
4、判斷是否存在再生障礙性貧血。乙肝病毒感染者如出現不明原因的全血象降低，應考慮是否存在再生障礙性貧血。
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問題一：怎樣看血常規檢驗報告？？？？ 一、Hb、RBC測定：
Hb RBC
參考值：成年男性：120~160g/L （4.0~5.5）×10e12/ L
成年女性：110~150g/L （3.5~5.0）×10e12/ L
新生兒： 170~200g/L （6.0~7.0）×10e12/ L
臨床意義
：
（一）Hb、RBC個：
指單位容積血液中的Hb、RBC高于參考值高限。
例：成年男性RBC>6.0×10e12/ L，HB>170g/ L即為增多。
可分為相對性和絕對性增高兩類：
1、相對性：嘔吐、腹瀉、多汗、多尿、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能降低、甲亢危象、糖尿病酮癥酸中毒。
2、絕對性：
分兩類：
原發性：真性紅細胞增多癥，目前認為造血干細胞受累所致。
繼發性：1）紅細胞生成素代償性增加：分生理性和病理性。
生理性：胎兒、新生兒、高山居民
病理性：嚴重肺氣腫、肺心病、先天性心臟病等。
2）RBC生成非代償性增加：與腫瘤、腎臟病有關，如：腎癌、肝癌、子宮肌瘤及腎積水、多囊腎等。
（二）Hb、RBC↓（貧血）：
生理性：1、嬰幼兒及15歲以前兒童。
2、妊娠中、晚期。
3、60歲以上老年人。
病理性：1、RBC生成減少：
2、RBC破壞增多：
3、紅細胞丟失：
（三）RBC形態改變：6~9um（7.5 um）
1、大小異常：
（1）小RBC：直徑小于6um（缺鐵性貧血、球形RBC增多癥）
（2）大RBC：直徑大于10um（巨貧、部分溶血）
（3）巨RBC：直徑大于15um（巨貧）
（4）大小不均：除正細胞貧血外，其它貧血均可見。
2、形態異常：
（1） 球形細胞：先天性球形RBC增多癥。
（2） 橢園形細胞：先天性橢園形RBC增多癥、巨貧。
（3） 口形紅細胞：先天性口形RBC增多癥，DIC、酒精中毒。
（4） 靶形細胞：地中海性貧血、缺鐵性貧血。
（5） 鐮刀