（8）聯合用藥：應用不同作用機制的藥物，能產生協同作用，不但可相應減少一些藥物劑量，減輕毒副作用，而且有助于提高療效。急性再障常見的聯合方法有ALG/ATG（通常合并使用常規劑量甲潑尼龍）加環孢素A加雄激素，或ALG/ATG加環孢素A加造血細胞生長因子。對慢性再障，多采用環孢素A加雄激素或SSLP方案（康力龍6～12mg/d；一葉秋堿8～16mg/d，肌肉注射；左旋咪唑150mg/d，每周連服3天；強的松30mg/d，服4天停3天；連續應用6個月以上）。
其他治療
微量元素
氯化鈷
鈷能抑制細胞酶，使細胞缺氧，從而刺激腎臟增加紅細胞生成素的產生。80～120mg/d，3月以上。
左旋咪唑
可能通過增強輔助T細胞功能，調節細胞免疫。50mg 每天3次，每周服3天，共2月～2年。
腎上腺皮質激素
有助止血作用，可使出血減少，但對內臟出血無效。潑尼松 20～30mg/d，療程數月。
療效標準
國內療效標準
（1）基本治愈：貧血和出血癥狀消失。血紅蛋白男達120g/L、女達100g/L，白細胞達4×109/L，血小板達80×109/L，隨訪1年以上未復發。
（2）緩解：貧血和出血癥狀消失，血紅蛋白男達120g/L、女達100g/L，白細胞達3.5×109/L左右，血小板也有一定程度增加，隨訪3個月病情穩定或繼續進步。
（3）明顯進步：貧血和出血癥狀明顯好轉，不輸血，血紅蛋白較治療前1個月內常見值增長30g/L以上，并能維持3個月。
判定以上三項療效標準者，均應3個月內不輸血。
（4）無效：經充分治療后，癥狀、血象未達明顯進步。
國外療效標準
1976年Camitta制定的標準：
（1）完全緩解：所有血細胞恢復正常水平。
（2）部分緩解：患者不須輸血，血象有改善，血象和骨髓象均不符合重型再障診斷標準。
預后評估
再障的預后依分型、骨髓衰竭程度、病人年齡及治療早晚而定。重型再障近年來已有多種治療方法，總的效果還不夠滿意，約1/3～1/2病人于數月至1年內死亡。死亡原因主要為感染和出血，尤其是腦出血。慢性再障治療后約有80%的病人病情緩解，但仍有不少病人病情遷延不愈，少數病人能完全恢復。
本信息只供參考，不做任何建議、推薦或指引，不能做為任何的診斷及醫療的依據。如果您有健康問題請到醫院專家門診就診或與您的醫生聯系。
再生障礙性貧血的飲食療法
1、蔥燒海參：水發海參500克，清湯250克，油菜心2棵，料酒9克，濕玉米淀粉9克，熟豬油45克，蔥120克，醬油、味精、食鹽各適量。將水發海參洗凈，用開水氽一下，用熟豬油將蔥段炸黃，制成蔥油；海參下鍋，加入清湯100克和醬油、味精、食鹽、料酒，用微火燉爛。將海參撈出，放入大盤內，原湯不用。將菜心碼放在海參上。鍋內放清湯150克，再加醬油、味精、食鹽、料酒等調料，用濕玉米淀粉勾芡，澆在海參、菜心上，淋上蔥油即成。佐餐食。滋肺補腎，益精壯陽。適用于肺陰虛所致的干咳、咯血；腎陰虛所致的陽痿、遺精；血虛所致的再生障礙性貧血及糖尿病等。
2、補髓湯：鱉1只，豬骨髓200克，生姜、蔥、胡椒粉、味精各適量。將鱉用開水燙死，揭去鱉甲，去內臟和頭爪；將豬骨髓洗凈待用。將鱉肉放入鋁鍋內，加生姜、蔥和胡椒粉，用武火燒沸，再用文火將鱉魚煮熟，然后放入豬骨髓，煮熟加味精即成。吃肉，喝湯，亦可佐餐食用。滋陰補腎，填精補髓。適用于腎陰虛、頭昏目眩、腰膝酸痛及再生障礙性貧血等癥。
3、海參散：海參250克切片，焙干研末。日服3次，每服9克。適用于再生障礙性貧血之頭暈、腰酸、足軟者。
4、花生衣湯：花生衣10克，水煎服。日服3次。適用于再生障礙性貧血之出血者。
5、二味糯米粥：薺菜花、血糯米(或粳米)各50克，藕粉30克(或鮮藕150克)，加水1000毫升，文火煨稠粥。每日早、中、晚三次分服，宜涼服。用治再生障礙性貧血之各種出血者。
貧血的診斷通常分三步進行：確認貧血的存在及其程度；了解貧血的形態學類型；落實貧血的病因學診斷使貧血的診斷最終得以確立的過程就是貧血的鑒別診斷過程 一小 細胞低色素性貧血小細胞低色素性貧血是由于鐵缺乏和鐵利用障礙引起血紅蛋白合成減少所致的一組貧血包括缺鐵性貧血慢性感染性貧血地中海貧血和鐵粒幼細胞貧血等后兩種屬于鐵利用障礙性貧血其中地中海貧血為溶血性貧血中的一種血紅蛋白病將在有關項下述及小細胞低色素性貧血的鑒別診斷見表8－l－5（一）缺鐵性貧血為臨床上最為常見的血紅蛋白合成障礙所致的貧血食物中缺鐵或有慢性失血史體檢發現外胚葉改變尤其是指甲凹陷變脆以及實驗室檢查證明為小細胞低色素性貧血強烈提示缺鐵性貧血的可能性本病血象小紅細胞明顯增多紅細胞變薄中心蒼白區擴大較多的多色性及嗜堿性點彩紅細胞有紅細胞大小不等及異形紅細胞血細胞自動分析常提示紅細胞體積分布寬度（RDW）增高說明紅細胞的大小不均一性治療前網織紅細胞不增多或輕度增多重癥者白細胞和血小板也可減少鐵缺乏伴有脫氨酸缺乏時表現外胚葉組織病變：頭發蓬松皮膚干燥萎縮似羊皮紙樣指趾甲脆薄而扁平甚或凹陷（反甲火伴B 吞咽困難伴小細胞低色素貧血及胃鹽酸缺乏族維生素缺乏時可有舌炎口角炎食管或膜 稱普一文（PIUInlnrVinson）綜合征萎縮部分病人有吞咽困難須與食管癌區別病史 有缺鐵史（攝人不 有慢性感染史 有家族史 可有用藥或毒物接觸史如抗結核藥
足吸收不良需要 抗癌藥鉛中毒慢性乙醇中毒有風濕量增加慢性失血）病血液腫瘤溶血J淋病等病史血清鐵 明顯減低 減低 正常或增高 明顯增高
總鐵結合力 明顯增高 正常或減低 正常 減低
鐵飽和度 明顯減低 正常或減低 正常或增高 增高
血清鐵蛋白 明顯減低 正常或增高 正常或增高 增高
骨髓貯存鐵 消失 正常或增多 正常或增多 明顯增多
骨髓鐵粒幼細胞 明顯減少 正常 正常或增多 明顯增多出現環狀鐵粒幼細胞
血紅蛋白內 正常或減少 正常 增多 正常
溶血性貧血是由于紅細胞壽命縮短破壞增加骨髓造血功能不足以代償細胞損失而發生的一組貧血其病因可分為先天性和后天性兩類紅細胞破壞的場所為血管內溶血和血管外溶血對于溶血性貧血的診斷與鑒別診斷主要依靠臨床表現特點及補給室檢查溶血性貧血的診沁過程要角決三個問題：是否是溶血的診斷對過程要解決三個問題：是否與溶血性貧血血管內還是血管外溶血溶血性貧血的病因診斷（一）溶血性貧血的特征
①紅細胞破壞的證據：血清間接膽紅素增高尿膽原增多血漿游離血紅蛋白加血漿結盒珠蛋白含量明顯減少尿含鐵血黃素陽性細胞壽命縮短；②紅系造血代償性增加網織紅細胞明顯增高末梢血出現有核紅細胞骨髓紅系增生旺盛紅系分裂象增多；③臨床上可有黃疸及或脾腫大（二）溶血的場所明確溶血的場所對于病因診斷有提示意義血管內溶血管見于外來因素所致的溶血如ABO或Rh血型不合的輸血反應動植物毒素中毒機械性紅細胞損傷陣發性睡眠性血紅蛋白尿冷抗體型溶血性貧血蠶豆或藥物誘發C6PD缺乏癥的溶血等；血管外溶血多見于先天性溶血性貧血溫抗體型自身免疫性溶血性貧血等血管與溶血與血管外溶血的臨床與實驗室檢查特點見表8-1-6（三）溶血性貧血和病因學診斷1.先天性紅細胞膜缺陷（1）遺傳性球形紅細胞增多癥本病通過常染色體顯性遺傳男女均可患病因紅細胞膜的內在缺陷產生球形細胞易在脾臟內過多破壞造成血管外溶血本病的診斷依據為：常自幼發病但可以因癥狀加重而至清中年始被發現有貧血黃疸脾腫大等陽性家族史外周邊血球形紅細胞多在0.20~0.30以上；細胞滲透脆性增加輕癥者溫育后陽性自溶血試驗陽性加葡萄糖或ATP能糾正溶血；酸化甘油溶解試驗校正常人顯著縮短球形細胞也可因外來因素損傷正常紅細胞膜而發生故球形細胞亦可見于溫抗體自身免疫性溶血性貧血化學品感染燒傷等引起的溶血性貧血等本病必須與這些有球形細胞增多的溶血性貧血鑒別除相應的病史特點之外特別要注意與溫抗體自身免疫性溶貧區別該病全身情況常較差貧血程度常較重抗人球蛋白(Coombs）試驗陽性對兩者的鑒別最有價值（2）遺傳性橢圓形紅細胞增多癥：為常染色體顯性遺傳性疾病患者常無癥狀是先天性（遺傳性）溶血性貧血中最為良性的一種約五分之一可有輕度溶血表現個別病例可因感染而誘發溶血危象偶見慢性小腿潰瘍形成少數癥狀明顯病例可有脾腫大橢圓形紅細胞可占 0.70－0.90在診斷與鑒別診斷中意義甚大（3）遺傳性口形紅細胞增多癥：為常染色體顯性遺傳性疾病其紅細胞膜有異常改變紅細胞脆性明顯增加其血液學突出特征為染片上大多數紅細胞中央有一細長的淡染或不染色區狀似裂口而在濕片上則呈碗形重癥者出現溶血性貧血絕大多數為口形紅細胞具有重要的診斷鑒別診斷價值2．紅細胞酶的缺乏 葡萄糖6一磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥在我國發病率較高南方高于北方為X伴性遺傳性疾病突變基因在X染色體上男性缺乏者為半合子將致病基因傳給全部女兒；女性缺乏者多為雜合子其致病基因傳給兒女的概率為50％在某些人群中及近親結婚致使缺乏者的男性半合子與女性雜合子婚配產生女性純合子并不罕見男性半合子及女性純合子均可發病女性雜合子據報道也有發病者床上依據G6PD活性減低程度可表現為輕度減低臨床可無癥狀；重度減低出現持續貧血；輕中度減低常由服食蠶豆某些藥物或感染誘發或表現為新生兒黃疽癥本病的診斷主要依據G6PD活性測定見表8－1—7G6PD缺乏性溶貧的診斷標準為符合以下任何一項均可確定溶血性貧血伴有：①一項DC6PD定性定量測定的嚴重缺乏值；②一項G6PD定量測定其活性較正常人低 40％以上； ③二項定性試驗活性均屬中間缺乏值；④一項定性試驗活性屬中間缺乏值伴有明顯家族史； ⑤一項定性試驗活性屬中間缺乏值；伴有Heinz小體生成試驗陽性并能排除血紅蛋白病3．血紅蛋白病 由于遺傳缺陷血紅蛋白的珠蛋白鏈合成數量減少甚至某種珠蛋白鏈缺如或某些珠蛋白鏈的分子結構異常均會形成異常血紅蛋白目前世界范圍內已發現數百種但僅有小部分伴有生理功能的改變稱為血紅蛋白病（1）地中海貧血：又稱海洋性貧血低色素性貧血外周血發現眾多的靶形紅細胞以及鐵劑治療無效即應高度懷疑到本病根據缺陷發生在a鏈或B鏈可將其分為兩型：B鏈產量縮減稱為p地中海貧血；a鏈產量縮減稱為a地中海貧血B地中海貧血從遺傳學角度又可分為純合子型與雜合子型在純合子型小鏈合成障礙正常血紅蛋白中唯一含有p鏈的血紅蛋白A（a＆）產生受抑制多余的a鏈就與y鏈或B鏈結合結果血紅蛋白A減少而血紅蛋白F（AzBz）含量明顯增多血紅蛋白AZ（Az％）含量也增多在雜合子型p鏈合成抑制比純合子型輕絕大多數病例血紅蛋白AZ增多約半數病地中海貧血屬低色素性貧血尚須與缺鐵能性性貧血鐵粒幼細胞貧血及慢性感染所致貧血本病的根據依據：①貧血黃疽網織紅細鑒別參見表8-1-5胞增多；②腹痛及腿痛；③早期可脾臟腫大；（2）鐮狀細胞貧血：又稱純合子型鐮狀細胞④溶血危象；⑤鐮狀紅細胞試驗陽性；③血紅蛋血紅蛋白病由于鐮狀細胞難于通過微循環白電泳發現血紅蛋白S占主要成分其他則為可引起毛細血管阻塞導致溶血性貧血及血栓 血紅蛋白F而元正常的血紅蛋白A感染妊形成因此溶血性貧血伴有腹痛骨關節疼痛娠外科手術可誘發溶血危象此時多并發臟器等由于血栓形成所致的癥狀可提示本病的可 血栓形成造成復雜的臨床表現應注意與急腹癱風濕熱肺炎和骨關節疾病以及其他慢性溶血性貧血區分常規血紅蛋白電泳檢查易作出鑒別診斷4．陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）