SF紅細胞生成素，腫痛壞死因子，干擾素等，經臨床驗證，白介素Ⅱ，LAK細胞等對白血病有一定療效，G-CSF、GM-CSF等用于化療后骨髓抑制病人，可明顯縮短骨髓和血象的抑制，加速緩解并減少并發癥的發生。
●四、基因治療
基因治療就是向靶細胞（組織）導入外源基因，以糾正補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。其治療方式可分成四類：①基因補償：把有正常功能基因轉入靶細胞以補償缺失或失活。②基因糾正：消除原藥異常基因，以外源基因取代之。③基因代償：外源正常基因表達水平超過原藥的異常基因表達水平。④反義技術：用人工合成或生物體合成的特定互補的DNA或RNA片段或其化學修飾產物抑制或封閉異常或缺失的基因表達。
基因治療白血病作為一個新的方法正逐步從理論研究向臨床試驗過渡，在美國已通過Ⅱ期臨床試驗階段，目前基因治療主要是應用反義寡核基酸封閉原癌基因的研究。反義技術因不需改變基因結構能對目的基本及其產物進行治療。故是基因治療方法中最簡單明了的手段。CML是目前應用反義核酸技術研究最多的白血病，通過現有技術的改進，使用遞轉殺病毒公導包括BCR/ABL融合基因在內的多種反義DNA/RNA和輔助基因系統，有望不久CML基因治療取得突破。
●五、骨髓移植（BMT）
1．異基因骨髓移植（Allo-BMT），是對病人進行超大劑量放療，化療預處理后，將健康骨髓中的造血干細胞植入病人體內，使其造血及免疫功能獲得重建的治療方法。
采用骨髓治療疾病始于1891年Brown-Sequard給病人口服骨髓治療貧血，1939年Osgood首次靜脈輸注骨髓，1951年Lorenz等首次成功進行了骨髓移植試驗，20世紀70年代來內HLA組織配型技術的發展，移植免疫學等基礎醫學研究的深入，使BMT的臨床應用得到了迅速發展，世界各地相繼建立了一批BTM中心。我國的BMT也有了長足的進步，近幾年來我國異基因BMT病例已達300多例，療效也基本達到了國際同等水平。
Allo-BMT治療白血病的長期無病生存率達約在50%左右。據1993年國際BMT登記處統計結果，BMT治療白血病五年生存率為：急淋（ALL）第一次完全緩解期（CR1）為50%左右，ALL第二次完全緩解期（CR2）或第二次以上完全緩解期為32左右，ALL復發其為18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1為52%左右。CR2或>CR2為35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期為45%左右，加速期為36%左右，急變期6%左右，可見白血病人化療CR后應盡早進行BMT治療。
BMT治療風險在哪里，主要有兩點：一是BMT中存在許多移植相關并發癥，二是BMT后仍有白血病復發問題：主要的移植相關并發癥有：肝靜脈閉塞病，其發病率為25%，死亡率為80%，移植物抗宿主病，發病率10%-80%。BMT后白血病復發率大約為15%-30%。
Allo-BMT的步驟：
1）選擇HLA（人類白細胞抗原）完全相合的供者，選擇順序是同胞間HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成員，再次則是一個HLA位點不合的家庭成員或HLA表型相合的無關供者，最后是選擇一個HLA位點不合的無關供者或家庭成員中二個或三個HLA位點不相合者。
2）受者的準備，應核實和確定白血病的診斷和分型，一般年齡應限制在45-50歲以下，重要臟器的功能基本正常，要清除體內多種感染灶，進行全面體驗和必要的化驗，輔助檢查一般十幾項。受者提前一周住進無菌層流病房。
3）進行組織相容性抗原與基因配型。
4）BMT預處理應達到三個月的，一是摧毀受者體內原有的造血細胞，給植入的造血干細胞準備植入生長的空間。二是抑制受者體內的免疫細胞和功能，利于骨髓的植活。三是大量清除和殺滅受者體內的白血病細胞。
5）骨髓的采集、處理和輸注：在輸注骨髓的當天在手術室內無菌條件下采集供者骨髓，經過過濾后盡快經靜脈輸注給受者，避免造血干細胞損失。對ABO血型不合者的骨髓要進行處理后才能輸注。
6）BMT過程中經常必需的營養和支持治療。
7）早期防治BMT并發癥，排除消化道毒性反應，控制多種感染，出血及其他主要并發癥。
8）防治BMT晚期并發癥，如慢性移植物抗宿主病等。
9）BMT造血重建和植入證據，BMT后病人要經歷原有的造血系統衰竭和新植入骨髓的造血重建的過程，BMT后網織紅細胞的逐漸增高被視為骨髓植入的一個較早出現的指標。外周血象恢復正常，一般需3-6個月。另外紅細胞抗原、白細胞抗原的檢測細胞遺傳學的分析等可直接證明BMT植入是否成功。
10）BMT后白血病的復發，一般的說年齡大者復發率高，非第一次完全緩解和CML非慢性期者復發率高，BMT預處理中TBI（全身照射）劑量偏小者復發率高，其復發大多數為（95%）受者型復發。復發原因主要是BMT時白血病細胞清除不徹底，即體內殘留的白血病細胞較多和BMT后移植物抗白血病作用不強有關。
2．自體干細胞移植和臍血造血干細胞移植
所謂"自體干細胞移植"是指在大劑量放化療前采集自體造血干細胞，使之免受大劑量放化療之損傷，并在大劑量放化療后回輸，自體造血干細胞可來源于骨髓，亦可采集于患者外周血。自體干細胞移植由于無移植物抗宿主病等合并癥，可用于年齡較大的患者。其步驟是將造血干細胞采集后，在零上和零下溫度保存，然后解凍回輸，移植前首先需要進行自體干細胞的純化和殘留白細胞的凈化。對患者進行必要的檢查和放化療預處理，移植后要予控制感染、出血等支持治療，自體干細胞移植效果優于常規化療，有報告認為是急性白血病CR后有效的鞏固治療措施之一，其缺點是復發率高，對于其存活時間及原因尚無統一說法。
臍血造血干細胞移植，1988年進行了世界第1例，以后投入此項研究的學者很多。與BMT相比，臍血移植植入時間略錯后，二是HLA配型在1-2個位點不合時移植后嚴重GVHD發病率較低，三是造血因子對植入應響不大，四是由于臍血細胞數有限，受限體重不要過大（<40kg）目前臍血造血細胞庫已在世界各地建立起來，我國開展例數尚少，結論有待于評價，但作為一項研究，仍充滿著曙光。
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和藥品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；藥物致病如氯霉素、保泰松等，還有一些治療癌癥的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些藥物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高于正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
常規采用玻片法，由于玻片法容易使混合血液中的水分蒸發，染色時間偏短，因此結果偏低。試管法容易掌握，重復性較好，被列為手工法網織紅細胞計數的參考方法。近年來，國內使用米勒窺盤進行計數，規范了計算區域，減少了實驗誤差，使結果準確性有所提高。
目前，國外逐步使用網織紅細胞儀器法測定，可自動染色、自動分析，自動打印出各階段網織紅細胞的分布圖，結果準確。
最新血細胞分析儀的應用，為網織紅細胞計數提供了更先進的測試手段，這類儀器采用熒光染色和激光測量的原理，不但能客觀地測量大量網織紅細胞，而且還能根據熒光強度，將其分為高熒光強度、中熒光強度和低熒光強度三類，這種分類法對估計化療后骨髓造血功能的恢復及骨髓移植效果有較重要的意義。