1 按紅細胞形態學分類 正常細胞型貧血
平均血紅蛋白體積、平均紅細胞血紅蛋白在任常范圍內，平均紅細胞血紅蛋白濃度大多在正常范圍內，少數可稍低于正常。網織紅細胞計數如果較高，可使血紅蛋白體積超出正常范圍。屬于此類貧血的有急、慢性失血性貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血等。
大細胞型貧血其血紅蛋白體積、平均紅細胞血紅蛋白增加，平均紅細胞血紅蛋白濃度正常或降低。屬于此類貧血的主要有各種不同原因引起的葉酸或維生素B12缺乏的巨幼細胞貧血，以及其他原因或代謝障礙所引起的巨幼細胞貧血等。
小細胞低色素型貧血
其血紅蛋白體積、平均紅細胞血紅蛋白及平均紅細胞血紅蛋白濃度均出現降低。屬于此類貧血的有缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞貧血，各種類型的海洋件貧血和某些血紅蛋白病等。
單純小細胞性貧血
其血紅蛋白體積、平均紅細胞血紅蛋白降低，但平均紅細胞血紅蛋白濃度正常。屬于此類貧血的有慢性感染，慢性腎疾患所導致的貧血及炎癥、肝病、內分泌障礙、惡性腫瘤等引起的繼發性貧血等等。
2 按發病機制分類
1、紅細胞生成減少：如再生障礙性貧血、純紅細胞再生障礙性貧血、骨髓病性貧血、巨幼細胞貧血、缺鐵性貧血、海洋性貧血、鐵檢幼細胞貧血以及腎衰竭引起的貧血等。
2、紅細胞破壞過多：如遺傳性球形細胞增多癥、免疫性溶血性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、脾功能亢
進等。
3、失血：包括急性失血后貧血和慢性失血性貧血。
3 按骨髓增生狀態分類 骨髓增生不良性貧血
各種原發性或繼發性再生障礙性貧血，即骨髓不增生，外周血處于貧血狀態。
增生性貧血
骨髓增生狀態較好，只是紅細胞成熟障礙或消耗過多所致的貧血。如缺鐵性貧血、急性失血性貧血或溶血性貧血、巨幼細胞們貧血(由葉酸或維生素B12缺乏所致紅細胞系統DNA合成障礙的貧血)，無效造血(即骨髓髓增生良好或活躍，但外周血處于貧血狀態)是增生性貧血的常見表現。
吃什么不重要，重要的是找到原因對癥下藥。貧血的原因非常多，甚至有些原因至今仍不清楚，但歸納起來貧血不外乎由三大類原因造成：紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加(溶血性貧血)、紅細胞丟失過多(失血性貧血)。建議你飲用古方固雪合茶 ，能將補血與補氣結合在一起，氣血雙補。
一、紅細胞生成減少性貧血：溶血器官也就是骨髓為什么會生成細胞減少呢?如果把骨髓比喻為一個造血工廠的話，我們就容易理解和分析了。
第一種可能是造血的原料缺乏，造血原料主要包括鐵、維生素B12、葉酸、維生素B6及蛋白質；第二種可能是造血工廠本身癱瘓、停產了，如骨髓因感染、中毒、放射線破壞，或被其他細胞如腫瘤細胞占據等；第三種可能是使工廠機器運轉的“潤滑劑”不足，也就是調節紅細胞生成的因素缺乏，如促紅細胞生成素減少等。
這類貧血中常見的類型有：缺鐵性貧血、維生素B12或葉酸缺乏性巨幼紅細胞貧血、再生障礙性貧血、感染性貧血、鉛中毒性貧血以及腫瘤引起的貧血等。但有一種特殊的貧血叫做“嬰兒生理性貧血”，它是嬰兒出生后2-3個月發生的一種正常生理變化所引起的短暫性貧血狀態(詳見“嬰兒生理性貧血”)，不是病態，所以稱為生理性貧血。
二、溶血性貧血：正常情況下，紅細胞的壽命為120天，每天約有1%衰老紅細胞從血中清除，同時又有相應數量的新生紅細胞從骨髓釋放到血液中，以維持紅細胞數目的恒定。當紅細胞壽命縮短、破壞增加，此時雖然骨髓造血增強，但尚不足以代償紅細胞的損耗，這樣產生的貧血叫做溶血性貧血。常見的類型有：G-6-PD酶缺乏癥(如蠶豆病)，免疫性溶血，遺傳性球形紅細胞增多癥，??地中海貧血等。
三、失血性貧血：顧名思義，這是由于血液丟失過多引起的貧血，可分為急性和慢性兩類。兒童中急性失血少見，多為慢性隱匿性長時間失血。如胃腸道對牛奶過敏、腸道畸形、腸道鉤蟲病、產傷(如頭顱血腫)、月經過多等可發生失血性貧血。
總之，當出現貧血時，一定要到醫院診治，先分析是屬于哪一類型的貧血，然后再進一步查明具體原因。只有祛除原發病因，才能徹底恢復健康。
貧血是指外周血中單位容積內血紅蛋白濃度（Hb）；紅細胞計數(RBC)和(或)血細胞比容(HCT)低于相同年齡、性別和地區的正常標準。一般認為在平原地區，成年男性Hb＜120g／L、RBC<4.5×1012／L及(或)HCT<0.42，女性Hb<110g／L， RBC<4.0×1012／L及(或)HCT<0.37就可診斷為貧血。貧血建議飲用堌桖合茶 ，能將補血與補氣結合在一起，氣血雙補。
貧血的分類：
1.根據紅細胞形態特點分類
分為①大細胞性貧血，如巨幼細胞貧血；②正常細胞性貧血如再障，急性失血貧血；③小細胞低色素性貧血，如缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞性貧血。
2.根據貧血的病因和發病機制分類分為：①紅細胞生成減少；②紅細胞破壞過多；③失血性
貧血的診斷通常分三步進行：確認貧血的存在及其程度；了解貧血的形態學類型；落實貧血的病因學診斷使貧血的診斷最終得以確立的過程就是貧血的鑒別診斷過程 一小 細胞低色素性貧血小細胞低色素性貧血是由于鐵缺乏和鐵利用障礙引起血紅蛋白合成減少所致的一組貧血包括缺鐵性貧血慢性感染性貧血地中海貧血和鐵粒幼細胞貧血等后兩種屬于鐵利用障礙性貧血其中地中海貧血為溶血性貧血中的一種血紅蛋白病將在有關項下述及小細胞低色素性貧血的鑒別診斷見表8－l－5（一）缺鐵性貧血為臨床上最為常見的血紅蛋白合成障礙所致的貧血食物中缺鐵或有慢性失血史體檢發現外胚葉改變尤其是指甲凹陷變脆以及實驗室檢查證明為小細胞低色素性貧血強烈提示缺鐵性貧血的可能性本病血象小紅細胞明顯增多紅細胞變薄中心蒼白區擴大較多的多色性及嗜堿性點彩紅細胞有紅細胞大小不等及異形紅細胞血細胞自動分析常提示紅細胞體積分布寬度（RDW）增高說明紅細胞的大小不均一性治療前網織紅細胞不增多或輕度增多重癥者白細胞和血小板也可減少鐵缺乏伴有脫氨酸缺乏時表現外胚葉組織病變：頭發蓬松皮膚干燥萎縮似羊皮紙樣指趾甲脆薄而扁平甚或凹陷（反甲火伴B 吞咽困難伴小細胞低色素貧血及胃鹽酸缺乏族維生素缺乏時可有舌炎口角炎食管或膜 稱普一文（PIUInlnrVinson）綜合征萎縮部分病人有吞咽困難須與食管癌區別病史 有缺鐵史（攝人不 有慢性感染史 有家族史 可有用藥或毒物接觸史如抗結核藥
足吸收不良需要 抗癌藥鉛中毒慢性乙醇中毒有風濕量增加慢性失血）病血液腫瘤溶血J淋病等病史血清鐵 明顯減低 減低 正常或增高 明顯增高
總鐵結合力 明顯增高 正常或減低 正常 減低
鐵飽和度 明顯減低 正常或減低 正常或增高 增高
血清鐵蛋白 明顯減低 正常或增高 正常或增高 增高
骨髓貯存鐵 消失 正常或增多 正常或增多 明顯增多
骨髓鐵粒幼細胞 明顯減少 正常 正常或增多 明顯增多出現環狀鐵粒幼細胞
血紅蛋白內 正常或減少 正常 增多 正常
溶血性貧血是由于紅細胞壽命縮短破壞增加骨髓造血功能不足以代償細胞損失而發生的一組貧血其病因可分為先天性和后天性兩類紅細胞破壞的場所為血管內溶血和血管外溶血對于溶血性貧血的診斷與鑒別診斷主要依靠臨床表現特點及補給室檢查溶血性貧血的診沁過程要角決三個問題：是否是溶血的診斷對過程要解決三個問題：是否與溶血性貧血血管內還是血管外溶血溶血性貧血的病因診斷（一）溶血性貧血的特征
①紅細胞破壞的證據：血清間接膽紅素增高尿膽原增多血漿游離血紅蛋白加血漿結盒珠蛋白含量明顯減少尿含鐵血黃素陽性細胞壽命縮短；②紅系造血代償性增加網織紅細胞明顯增高末梢血出現有核紅細胞骨髓紅系增生旺盛紅系分裂象增多；③臨床上可有黃疸及或脾腫大（二）溶血的場所明確溶血的場所對于病因診斷有提示意義血管內溶血管見于外來因素所致的溶血如ABO或Rh血型不合的輸血反應動植物毒素中毒機械性紅細胞損傷陣發性睡眠性血紅蛋白尿冷抗體型溶血性貧血蠶豆或藥物誘發C6PD缺乏癥的溶血等；血管外溶血多見于先天性溶血性貧血溫抗體型自身免疫性溶血性貧血等血管與溶血與血管外溶血的臨床與實驗室檢查特點見表8-1-6（三）溶血性貧血和病因學診斷1.先天性紅細胞膜缺陷（1）遺傳性球形紅細胞增多癥本病通過常染色體顯性遺傳男女均可患病因紅細胞膜的內在缺陷產生球形細胞易在脾臟內過多破壞造成血管外溶血本病的診斷依據為：常自幼發病但可以因癥狀加重而至清中年始被發現有貧血黃疸脾腫大等陽性家族史外周邊血球形紅細胞多在0.20~0.30以上；細胞滲透脆性增加輕癥者溫育后陽性自溶血試驗陽性加葡萄糖或ATP能糾正溶血；酸化甘油溶解試驗校正常人顯著縮短球形細胞也可因外來因素損傷正常紅細胞膜而發生故球形細胞亦可見于溫抗體自身免疫性溶血性貧血化學品感染燒傷等引起的溶血性貧血等本病必須與這些有球形細胞增多的溶血性貧血鑒別除相應的病史特點之外特別要注意與溫抗體自身免疫性溶貧區別該病全身情況常較差貧血程度常較重抗人球蛋白(Coombs）試驗陽性對兩者的鑒別最有價值（2）遺傳性橢圓形紅細胞增多癥：為常染色體顯性遺傳性疾病患者常無癥狀是先天性（遺傳性）溶血性貧血中最為良性的一種約五分之一可有輕度溶血表現個別病例可因感染而誘發溶血危象偶見慢性小腿潰瘍形成少數癥狀明顯病例可有脾腫大橢圓形紅細胞可占 0.70－0.90在診斷與鑒別診斷中意義甚大（3）遺傳性口形紅細胞增多癥：為常染色體顯性遺傳性疾病其紅細胞膜有異常改變紅細胞脆性明顯增加其血液學突出特征為染片上大多數紅細胞中央有一細長的淡染或不染色區狀似裂口而在濕片上則呈碗形重癥者出現溶血性貧血絕大多數為口形紅細胞具有重要的診斷鑒別診斷價值2．紅細胞酶的缺乏 葡萄糖6一磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥在我國發病率較高南方高于北方為X伴性遺傳性疾病突變基因在X染色體上男性缺乏者為半合子將致病基因傳給全部女兒；女性缺乏者多為雜合子其致病基因傳給兒女的概率為50％在某些人群中及近親結婚致使缺乏者的男性半合子與女性雜合子婚配產生女性純合子并不罕見男性半合子及女性純合子均可發病女性雜合子據報道也有發病者床上依據G6PD活性減低程度可表現為輕度減低臨床可無癥狀；重度減低出現持續貧血；輕中度減低常由服食蠶豆某些藥物或感染誘發或表現為新生兒黃疽癥本病的診斷主要依據G6PD活性測定見表8－1—7G6PD缺乏性溶貧的診斷標準為符合以下任何一項均可確定溶血性貧血伴有：①一項DC6PD定性定量測定的嚴重缺乏值；②一項G6PD定量測定其活性較正常人低 40％以上； ③二項定性試驗活性均屬中間缺乏值；④一項定性試驗活性屬中間缺乏值伴有明顯家族史； ⑤一項定性試驗活性屬中間缺乏值；伴有Heinz小體生成試驗陽性并能排除血紅蛋白病3．血紅蛋白病 由于遺傳缺陷血紅蛋白的珠蛋白鏈合成數量