血微環境有密切聯系。造血干細胞向紅系方分化過程中，經歷了一個受爆增型紅細胞集落刺激因子與受紅細胞生成素作用的階段，這個階段中的細胞抵消紅系祖細胞，EPO可以影響這些細胞的增殖活動，刺激血紅蛋白的合成，關推進向紅系細胞分化。EPO的濃度和培養時間不同，可形成BFU-E和CFU-E兩種不同的集落。實BFU-E和CFU-E是紅系祖細胞中兩類性質不完全豐同的細胞亞群，它們在分化中的大致順序是CFU-S→BFU-E→…CFU-E→原紅細胞……網織紅細胞→成熟紅細胞。由于某些物理、化學或生物學因素損傷了CFU-S或使干細胞賴以生存的骨髓微環境受到破壞干細胞不能向紅系轉化而形成的貧血稱之為再生障礙性貧血，或由于骨髓腫瘤（白血病、骨髓瘤）、骨髓纖維化使紅系祖細胞條件進一步成熟致成骨髓病性貧血。如果紅系祖細胞受到損傷導致選擇性紅細胞生成障礙或因腎損傷EPO生成減少使紅系祖細胞不能進一步分化，成熟導致貧血，臨床上分別自然數為單純紅細胞性再障礙和腎性貧血。由于上述病因只是作用在細胞分化階段，并未影響細胞的增殖和成熟過程，故成熟的紅細胞形態正常，上述貧血均屬正細胞正色素性，從原細胞發育為成熟紅細胞在經過4次分裂，最后生成16個紅細胞，這一過程中至少有兩個方面變化---核與胞質。所謂核的變化是指DNA要不斷復制，使細胞進入增殖周期，加速細胞分裂，由于某種原因便例如葉酸或維生素B12缺乏，DNA復制所需酶的缺陷或由于抗腫瘤藥物的作用的阻斷DNA復制均影響幼紅細胞的分裂從而導致的貧血自然數為巨幼細胞性創貧血。胞質的改變體現在血紅蛋白不斷合成上。血紅蛋白合成需要三個要素鐵、卟啉和珠蛋白，其中任何一種物質缺乏，均可導致血紅蛋白合減低，細胞內充盈沽少，細胞體積小并呈明顯大小不等，以小細胞為主，形成小細胞低色素性貧血，旯常見的是缺鐵性貧血。成熟的紅細胞可在以外周血中生存120開，衰老的紅細胞被單核巨噬細胞所吞噬、破壞、脾在破壞紅細胞方面尤占重要地位。紅細胞生存期和紅細胞膜的結構、紅細胞內酶系統及血紅蛋白分子等不密切關系。其中某一方面缺陷即可導致紅細胞生理或形態異常，壽命縮短。如膜結構異常導致紅細胞呈球形、橢圓形、口形、血紅蛋白異常使紅細胞呈靶形或鐮形，使之不能通地這脾而夭折，臨床上稱為溶血性貧血。無論急性或慢性出血都是臨床上引起貧血的最常見原因，慢性失血性貧血實質上就是缺鐵性貧血。
從以上所述不難看出，不同病因引起的貧血，可使紅細胞產生形態的變化。反之，如果用實驗的手段，檢查紅細胞形態特點就可協助臨床尋找病因，為治療提供依據。MCV、MCH、MCHC可從不同側面反映紅細胞的病理變化。根據在某一病例中。
而紅細胞數、血紅蛋白、紅細胞壓積都正常的話，就不用擔心。
缺鐵性貧血（Iron Deficiency Anemia）是小兒時期最常見的四種疾病之一，主要發生在6個有～3歲的嬰幼兒，是由于不同原因造成體內鐵元素的缺乏，使血紅蛋白減少所致的一種貧血，臨床具有小細胞低色素性，貯存鐵劑治療有效等特點。是影響小兒生長發育的重要因素之一，也是反復誘發小兒感染，使病癥遷延不愈的重要原因，積極防治本病，是當前兒保工作的一項重要課題。
一、病因
（一）需要量高
小兒由于長生發育快需鐵量增加，生長愈快需鐵量愈多，血容量隨體重的增加，正常嬰兒長到5個月的體重增加1倍，生后頭1年體重為初生3倍，未成熟兒可達5-6倍，每增加體重1公斤，體內需增加鐵質35-45mg，若初生血蛋白為19g/dl，呈4.5-5個月時降至11g/dl左右，此時僅動用儲存的鐵即可維持，勿需在食物中加鐵。因此缺鐵性貧血多發生在6月-3歲小兒。這個時期應特別注意合理的添加含鐵比較多的食品。年齡在6個月以前的小嬰兒若有明顯的缺鐵性貧血，一般不是由于飲食中缺鐵所致，必須尋找其他原因。
（二）體內貯鐵不足
胎齡7個月以前的胎兒貯鐵很少，胎兒由母體獲得的鐵在妊娠后3個月最多。足月新生兒體內貯鐵約250-300mg，加之生理性溶血所釋放的鐵，足夠生后4個月生長發育之用。早產、雙胎、宮內失血（胎兒向母體或向另一攣生胎兒輸血），前置胎盤，胎盤早期剝離，生后過早結扎臍帶（可使新生兒少得70-100毫升臍血，相當于鐵元素40mg）以及母親妊娠患嚴重血的貧血等，均可使新生兒貯鐵減少。于生后3-4個月發生貧血。
（三）飲食攝入鐵不足
從食物中獲得鐵不足是缺鐵性貧血的主要原因。嬰幼兒飲食以母乳或牛乳為主，而乳類含鐵量極低，人乳含鐵0.15mg/dl，牛乳含鐵0.1mg/dl，羊乳更少，乳類中鐵吸收率為2-10%.如不及時添加含鐵豐富的輔食。即易發生貧血。年長兒可因飲食習慣不良、拒食、偏食或營養供養較差而發生缺鐵性貧血。
（四）鐵的生長和消耗過多
正常人體內儲存的鐵，為人體總鐵量的30%，如急性失血不超過全血量的1/3，雖不額外補充鐵劑，必能迅速恢復，不致發生貧血。嬰兒每天排泄鐵比成人多3倍，長期慢性失血時，如每失血4ml，約等于失鐵1，6mg，雖每天失血量不多，但鐵的消耗量已超過正常的一倍以上，即可造成貧血。常見的慢性失血如胃腸道的畸形，膈疝、息肉、鉤蟲病、鼻衄、血小板減少性紫斑、肺含鐵血黃素沉著癥等，均可導致鐵質缺乏。此外長期腹瀉、嘔吐、脂肪痢均可影響營養素的吸收，小兒反復急慢性感染、食欲減退、胃腸道吸收不良均影響鐵質的吸收和消耗增多，造成缺鐵性貧血。
二、臨床表現
發病多在6個月至3歲，大多起病緩慢，不為家長所注意，至就診時多已為中度貧血。
（一）一般表現
皮膚粘膜進行性蒼白，口唇、口腔粘膜、眼瞼、甲床、手掌最為明顯。同時伴有精神不振，對周圍環境反應差，有時煩躁不安，年長兒可自述頭昏、耳鳴、記乙力減退等。
（二）其他系統的表現
1.消化系統：可有食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉腹脹或便秘等。部分患兒有異食癖（吃紙屑、煤渣等）。
2.呼吸循環系統：由于缺氧，可有代償性呼吸、心率加快，活動或哭鬧后更明顯，嚴重者可出現全心擴大、心臟雜音甚至心力衰竭。
3.免疫功能降低：易患各種感染。T淋巴細胞功能減弱及粒細胞殺菌能力降低。
（三）肝、脾、淋巴結腫大
由于骨髓外造血反應，肝、脾、淋巴結可有輕度的腫大，年齡愈大，病程愈長，貧血愈重者，腫大愈明顯。
三、實驗室檢查
（一）血象
紅細胞及血紅蛋白均降低，血紅蛋白降低尤甚，呈小細胞低色素貧血象。MCV<80μm3，MCH<28pg，MCHC<32%.紅細胞大小不均，以小的為主，中心淡染區擴大，可見嗜多色性或嗜鹼性紅細胞，偶見靶形紅細胞，網織紅細胞減少或正常。白細胞及血小板無明顯改變。見圖6-4.
（二）骨髓象
紅細胞系統增生活躍。各期幼紅細胞體積小，胞漿少，邊緣不整齊，核漿發育不平衡（漿幼核老），這種變化以中幼紅細胞更為突出。粒系統和巨核系統無明顯改變。骨髓可染鐵減少，鐵粒幼紅細胞〈0.5-1%，細胞外鐵消失，正常時可見40-60%幼紅細胞含有鐵顆粒，細胞外鐵+-++.見圖6-5.
（三）血生化
1.血清鐵蛋白（SF）測定是一種靈敏而可靠的血清學診斷指標，在缺鐵早期即可減少，SF<16-20μg/L（放免法），或<10μg/L（酶免法）。并發肝炎，腫瘤及其他感染時，SF可暫時升高。
2.紅細胞游離原卟啉（FEP）測定，缺鐵時，FEP不能與鐵結合生成血紅素，未被利用的原卟啉在紅細胞內聚積，是紅細胞內缺鐵的生化證據，如FEP>0.9μmol/L，表示合成蛋白減少。
3.血清鐵（SI），總鐵結合力（TIBC）測定：血清鐵正常值為13.4～31.2μmol/L，（75～175μg/dl），VKL（50μg/dl）可考慮為缺鐵貧血。總鐵結合力的正常值為47.0～68.6μmol/L，（240～350μg/dl），缺鐵性貧血時可>68.6 μmol/L，。1血清鐵飽各度（TS）<15-16%.
（四）鐵動力學檢查：
血漿放射性鐵半衰期（PID）80%，7-10天。
四、診斷
根據病史、喂養史、發病年齡、臨床表現、血象及骨髓象特點，一般可初步診斷。進一步作鐵的生化及紅細胞游離原卟啉測定即可確診。但需要注意找出致病原因以便進行治療。
五、鑒別診斷
（一）地中海貧血：有家族史和地區分布的特點，特殊面容，明顯肝脾腫大，血片可見靶形紅細胞及有核紅細胞增多，血清鐵及骨髓可染鐵增加，血清鐵蛋白正常或增多。總鐵結合力正常或減少，胎兒型血紅蛋白（HbF）或成人型血紅蛋白A2（HbA2）增多。
（二）雅克什氏貧血（Jakch綜合癥）：
多見嬰幼兒，繼發于慢性感染而引起貧血，主要是骨髓造血功能受抑制和紅細胞壽命縮短。當營養不良與感染同時存在時造血器官發生嚴重反應，表現重度貧血，脾臟增大、白細胞增多，有時可達30×109/L（30000/ mm2）以上及少量未成熟粒細胞及有核紅細胞出現在末稍血象中，以小細胞低色素性貧血為主，為嬰兒對感染和營養缺乏的一種綜合反應，經治療感染后。血象可很快恢復正常。用鐵劑或維生素B12治療無效。
六、治療
（一）鐵劑治療
鐵劑是治療缺鐵性貧血的特效藥，其種類很多，可用25%硫酸鐵合劑（硫酸鐵2.5g稀鹽酸2.9ml，葡萄糖12.5g，氯仿水100ml）劑量應按所含鐵元素計算，每日4-6mg/kg，分三次服為宜，折合成硫酸亞鐵每日20～30mg/kg.2.5%硫酸鐵合劑每日1.2mg/kg，此量可達到的吸收效果，超過此量不但吸收率下降，反而增加對胃粘膜的剌激，并可產生鐵中毒，惡心、嘔吐、蒼白、不、嗜睡昏迷等。口服鐵劑同時可服維生素C.0.1克每日3次，及少兒胃蛋白酶合劑。避免茶和咖啡同時服用以免影響鐵的吸收。口服鐵劑有效者在服藥3-4天后，網織紅細胞天始上升，7-10天可達到15-16%，半月后逐漸下降。血紅蛋白和紅細胞服藥一周后開始上升，平均每日可上升15-2g/L（0.15-0.2/dl），周后血紅蛋白較治療前增加20～30g/L（2-3g/dl）可做為鐵劑治療的有產指征。血紅蛋白恢復正常后，依膳食供鐵情況，再繼續服鐵劑2-3個月，以補足貯備鐵。連服鐵劑2-3周無效者，應查明原因，采取相應措施。對口服鐵劑有嚴重消化道反應或因消化道疾病影響鐵劑吸收或需迅速糾正貧血者，可應用注射鐵劑如右旋糖鐵（葡萄糖鐵），含鐵氧化鐵及山梨醇鐵等制劑有2ml和5ml安瓿，每1ml含鐵50mg，每次深部肌注20-50mg，每1-2日一次。注射鐵劑可引起局部疼痛。蕁麻疹、發熱、頭痛、淋巴結腫大，嚴重過敏性休克需慎用。
（二）病因治療
多數發病原因是飲食不當，故必須改善飲食，合理喂養，增中含鐵豐富的食物。對腸道畸形、鉤蟲病等，在糾正貧血的同時應行外科手術和驅蟲治療。
七、預防
提倡母喂養，宣傳合理喂養的優越性和必要性。
注意母親孕期和哺乳期的營養和合理的的飲食。
注意膳食含鐵情況，養成小兒良好飲食習慣，合理搭配食物，滿足生長發育需要。
附：小兒缺鐵性貧血的診斷標準（根據1998年全國兒科血液專業組會議制定）
1.貧血為小細