月后，我們單位的一個項目他參與了投標，還幸運地中標了，不過，對于項目后續工作都是由他的妻子來完成的。
三個月后的一天，我無意中在手機買粉絲中看朋友圈，忽然發現前一天，她女兒用他的買粉絲中發了一個消息“由于家父不幸突然發病身亡，公司所有業務由女兒***來全權處理"。
后來，她的妻子和女兒來單位上辦業務，還說起了他在康復中出現嚴重的排異反應，及時送到醫院后也沒有搶救下來。
我只好安慰她們節哀順便，后面的業務盡管來辦理，我會給及時配合完成，把那個項目的完結了。
這是我知道的第一個進行肝癌治療后好轉，又突然出現排異而不治而亡的的熟人的情況，具體的醫學原因我不得而知，但是我覺得非常地惋惜，家里人下決心花巨資進行了手術治療，看起來已經康復了，可是，又出現了康復失敗的情況。
但是，他說的我們那位認識的領導，進行手術治療后，康復的看來不錯，我時候，還偶爾能夠碰到他出門散步。這應該算是一個肝癌治療好的具體實例了。
不過，他看起來精神也遠不如從前，頭發也全白了，人也看起來蒼老了不少，雖然能夠自己散步，但是還是透出一股病態來。
在我們的周圍和別人傳聞中聽到的肝癌病人，在發現得病時是肝癌晚期的居多，而且大部分都是治療失敗，沒有幾個月就亡故了，這里面有年老的，也有年輕的，常常讓人感受到人生無常、譬如朝露，說沒有就沒有了。
真正在治療后成功的例子，就是我見過這兩人的情況。特別是那個治療成功后又突然排異嚴重的情況，我不知道為什么會出現這樣的情況，不知道專業的解釋應該是什么？
治好就如同買彩票中獎。得這個病的人，一般經濟條件都不好，而且都是心事重的勞累的人，希望國家能像對待新冠一樣，改善治療費用！
在我們村真有一位命大的人。
二十多年前，黃明四十多歲，跟人幫忙蓋房子，不幸從房屋上掉下來，摔傷了。
叫了救護車，直接送到了市人民醫院。
在治傷的同時，又做了個全身檢查，這一查不得了，早期肝癌。
真是不幸中之萬幸，在醫院治傷的同時，把肝癌手術也做了。
現在二十多年過去了，黃明也有六十多歲了，身體還行。如果不是那次意外，就沒有這么好的結局。
曾經在肝膽外科待過一段時間。肝癌，治好的，有，但是很少很少！
肝膽外科，真的是一個很讓我震驚的科室，以前我總覺得，得癌癥怕什么呀，現在很多癌癥都可以治愈，五年生存率都很高，到了肝膽外科，我才發覺，癌癥，依舊是個惡魔！
肝膽外科的多是肝癌，胰腺癌，膽管癌的患者，他們真的很痛苦！
能做手術的患者，剛開始慶幸，后來期待，經受一次次化療的折磨，若是不復發還好，復發了，又是一輪無休止的折磨！不能做手術的患者，期待著化療，放療，期待著免疫療法！永遠抱有希望，可是希望總是在恐懼，疼痛和復發中消磨殆盡！這種心理上的屠虐比肉體更讓人痛苦！
肉體上的皮膚黃染，疼痛，水腫腹脹，他們忍受的，真的難以用語言來表達！
我們永遠期待醫學的進步，永遠相信肝癌會被攻破，希望這一天早點到來，讓肝癌被治愈不再是傳說！
不藏不掖，我沒有見過肝癌治好的，也反對晚期肝癌的病人進行治療。
1，我家江蘇啟東，許多教科書寫得明白，是全世界肝癌高發的地區。
我有一大堆例子。 我們一個小小的村莊，以前就是一個大隊，只有900多人，死于肝癌的人有二十幾個，而且大多在三十歲到五十歲之間。絕大多數從確診到死亡的時間為三個月。
我戰友父親得了肝癌，得到了最好的治療，活了2年。
焦裕祿患的是肝癌，從發病到確診應該有兩年以上。從確診到去世三個月。
我媽媽是肝癌膽管癌，住進上海華山醫院，但我反對，把媽媽帶回家，因為全身黃疸，在市人民醫院插了引流管，不痛不癢能吃能喝能走，活了整整三年。最后也沒有死在癌癥上面，摔了一跤，斷了五根肋骨，一個月后又摔了一跤，引流管拔了出來。最后死于肝昏迷。
而幾乎與肝癌同樣兇險的胰腺癌，一般存活時間為四個月，全世界最有錢，得到最好治療的喬布斯得了胰腺癌，活了兩年。
2，我家隔壁盧姓男子的病例，引發我的深思。
顯然，年輕人得了肝癌，惡性程度高，發展快。而超過70，80，如果患癌，則惡性程度低，發展慢。
我家隔壁蘆叔叔，68歲確診肝癌，住上海某醫院，因為發現冠心病，醫院拒絕手術。回家以后沒有任何治療，活了整整8年，十一我回家時，病人去世。
3，肝癌的最明顯的癥狀是疼痛。所以，治療應該以除痛為首要任務。 而根治癌癥，延長壽命，是不切實際和沒有意義的。而且增加了病人的痛苦。
實際上，病人的心理是恐懼和強烈的求生欲望，病人家屬是花錢解心疼，花錢買心安，花錢求解脫。許多醫生迫于患者、家屬、醫院的壓力只能按部就班，照本宣科地治療。更何況，許多患者是大醫院明確叫他回家該吃吃，該喝喝了，偏偏煩人托竅，或者滿世界找醫院，找醫生給治，真是自找苦吃。
4，本著醫者父母心，人道主義精神，悲天憫人情懷，醫德和良知，我再說一遍，晚期癌癥不要治療。
總結上面的例子，就是一般肝癌患者存活三個月，經過很好的治療，應該存活2年左右。年齡大的患者，不治療可能存活3到5年，而治療，打擊患者的免疫力和抵抗力，增加患者痛苦，可能活不到2年。
迄今尚不清楚，根據高發區流行病學調查，以下因素可能與肝癌流行有關。
(一)發病原因
HCC的病因和發病機制尚未確定，可能與多種因素的綜合作用有關，在世界任何地區都同樣發現，任何原因導致的慢性肝病都可能在肝癌發生和發展過程中起著重要的作用。流行病學和實驗研究均表明病毒性肝炎與原發性肝癌的發生有著特定的關系，目前比較明確的與肝癌有關系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3種。其中以乙型肝炎與肝癌關系最為密切，近年HBsAg陰性肝癌數增加與丙型肝炎有關，而前蘇聯則以丁型為多。我國肝癌患者中約90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景。其他危險因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、長期攝入黃曲霉素、其他類型的慢性活動性肝炎、Wilson病、酪氨酸血癥和糖原累積病。近年來研究著重于乙型、丙型肝炎病毒、黃曲霉毒素B1和其他化學致癌物質。
1.肝硬化任何肝硬化的病因都可伴發HCC。HCC常發生于肝硬化的基礎上，世界范圍內，大約70%的原發性肝癌發生于肝硬化基礎上。英國報告肝癌患者合并肝硬化的發生率為68%～74%，日本約占70%。死于肝硬化的患者，尸檢原發性肝癌的檢出率為12%至25%以上。我國1949～1979年500例尸檢肝癌的肝硬化合并率為84.6%。第二軍醫大學報告1102例手術切除的肝癌中，合并肝硬化者占85.2%，且全部為肝細胞癌，膽管細胞癌均無肝硬化。并不是所有類型的肝硬化患者都具有同樣的肝癌發生率。肝癌多發生于乙型肝炎、丙型肝炎的結節性肝硬化，而膽汁性、血吸蟲性、酒精性、淤血性肝硬化較少合并肝癌。國外報道死于原發性膽汁性肝硬化的患者，尸檢肝癌為3%，而死于HBsAg陽性的慢性活動性肝炎、肝硬化的患者，尸檢肝癌為40%以上。國內334例結節型肝硬化尸檢材料中，肝癌發現率為55.9%。早期的報道，肝癌合并肝硬化以大結節型為主，占73.6%，而第二軍醫大學對20世紀80年代以來手術切除的1000例肝癌標本的研究顯示，肝硬化合并率為68%，并以小結節型肝硬化為主，占54.4%，混合型肝硬化占29.3%，大結節型肝硬化僅占16.3%。提示隨著對肝炎診治水平的提高，輕型肝炎較重型肝炎更為多見，前者以形成小結節肝硬化為主。
化學致癌物質的動物實驗研究顯示，再生結節是肝細胞向癌腫轉變的促進因子。酒精性肝硬化多屬小結節性，在戒酒后小結節漸轉變為大結節，癌變率亦隨著提高，支持了以上論點。其他原因所致的肝硬化，如原發性膽汁性肝硬化、α1抗胰蛋白酶缺乏癥、肝豆狀核變性、血色病及Budd-Chiari綜合征、自身免疫性慢性活動性肝炎，均可并發HCC。肝硬化癌變的機制目前有兩種解釋：第一種解釋是，肝硬化本身就是一種癌前疾病，在沒有其他因素情況下，從增生、間變導致癌的形成;第二種解釋是，肝硬化時肝細胞快速的轉換率，使得這些細胞對環境的致癌因子更加敏感，即致癌因子可引起肝細胞的損傷，在損傷修復之前，發生DNA復制，從而產生永久改變的異常細胞。
資料顯示約有32%的肝癌并不合并肝硬化，但即使在無肝硬化肝癌中，HBsAg陽性率也高達75.3%，提示慢性肝炎可以不經過肝硬化階段，直接導致肝癌的發生。HBV或HCV感染所致肝細胞損害和再生結節形成，是肝硬化肝癌發生的基礎。當HBV感染宿主肝細胞后，以基因整合形式存在的為主，并不造成肝細胞的壞死和增生，則可能在相對短的時間內，不發生肝硬化而直接導致肝癌。
2.乙型肝炎病毒原發性肝癌患者中約有1/3曾有慢性肝炎史。流行病學調查發現HCC高發區人群HBsAg陽性率較低發區為高，而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒標志物的陽性率高達90%，顯著高于健康人群。HCC發生率與HBV攜帶狀態的流行之間存在著正相關關系，而且還存在著地理上的密切關系。
(1)HBV與HCC的相關性可從以下幾點來闡明：
①HCC與HBsAg攜帶者的發生率相平行：原發性肝癌高發的地區同時也是HBsAg攜帶率較高的地區，而肝癌低發區的自然人群中HBsAg的攜帶率則較低。我國人群中HBsAg的攜帶率大約為10%，全國有1.2億HBV攜帶者，每年尚有約100萬新生兒因其母親為攜帶者而感染HBV，而在肝癌低發的歐美、大洋洲，HBsAg攜帶率僅為1%。
②肝癌患者的慢性HBV感染的發生率明顯高于對照人群：第二軍醫大學東方肝膽外科研究所1000例肝癌患者中，HBsAg陽性率為68.6%;上海市中山醫院992例住院肝癌患者中，HBsAg攜帶率為69.1%，抗HBc陽性率為72.1%;均顯著高于我國自然人群中10%的HBsAg攜帶率。臺灣報道，HBsAg攜帶率為15%，而肝癌患者中為80%，抗HBc陽性率可達95%。即使在原發性肝癌低發的地區，肝癌患者HBV感染的發生率也顯著高于自然人群。如美國，肝癌患者抗HBc陽性率為24%，是對照組的6倍。英國肝癌患者HBsAg陽性率為25%，也顯著高于自然人群的1%。以免疫熒光和免疫過氧化酶技術檢測，約80%的肝癌標本中，癌旁組織或肝細胞胞漿中有HBsAg，20%胞核內有HBcAg;地衣紅染色顯示，肝癌標本中HBsAg陽性率為70.4%～90%，顯著高于對照組的4.7%。
HCC患者血清內常有s抗原、s抗體、c抗原、c抗體、e抗原、e抗體之一陽性，其中以s抗原、c抗體雙陽性為多見。近年來發現e抗體陽性也多見。
③HCC的家族聚集見于HBsAg陽性、慢性肝炎、肝硬化的家庭。說明除了可能的遺傳因素外，HBV感染仍是主要的致癌因素。
④s抗原陽性的肝癌，其非癌細胞胞漿內也可有s抗原。
⑤人肝癌細胞株可分泌HBsAg和AFP。
⑥HCC患者的癌細胞有HBV-DNA整合。分子生物學研究發現肝癌細胞的DNA中整合有HBV-DNA的堿基序列。某些人肝癌細胞株