以及尿膽原明顯升高等情況，常伴有脾大。
臨床上常通過直接膽紅素與總膽紅素的比值鑒別這三種黃疸，結合根據患者的臨床表現及實驗室檢查，可明確診斷。若出現相關癥狀，需及時到醫院就診，由醫生根據檢查以及體征進行判斷，避免延誤病情。
三種黃疸糞便的顏色3小孩出現黃疸的時候，大便色澤會發生改變，但是大便色澤的改變，醫生會根據情況做分析，如下：
一、小孩出現黃疸的時候，膽紅素從膽道里面排泄，經過分解，分解成糞膽原。大便里面糞膽原越多，跟臨床上面的黃疸成正比，所以大便的色澤改變就越明顯。
二、有一些情況，比如先天性膽道閉鎖，因為膽道排泄膽紅素受阻，所以這部分小孩大便里面缺乏糞膽原，有時候大便就是陶土色或者灰白色。
因為血里面的膽紅素增高比較明顯，通過肝臟循環，所以可以滲透到大便的表面，有一些先天性膽道閉鎖的小孩把大便分開，里面是灰白色，外面帶有一點黃色。
三、溶血性貧血造成的黃疸，間接膽紅素增高的時候，也可以通過肝臟循環使得大便的表面會有發黃。
總而言之，小孩大便色澤的改變，醫生要結合臨床上造成黃疸的原因以及程度做具體分析，這個很有必要。
新生兒黃疸大便是什么顏色的
正常情況下，新生兒黃疸排出的大便顏色應該是黃顏色。也有一些不同的情況，新生兒剛出生的時候，頭三天排的便為墨綠色，三天之后隨著飲食的進入，新生兒的大便開始出現黃色。
有一些情況下，新生兒大便可以出現別的顏色，比如因為腸道閉鎖會導致無便，膽管閉鎖或者是膽汁淤積可以導致患兒出現狼糞樣便，就是白便或者是淺黃色樣便。
通常意義所講的黃疸，無論是生理性黃疸，還是黃疸異常升高引起的病理性黃疸、未結合膽紅素升高的黃疸，大便的顏色一般不會有特殊的改變。
如果是未結合膽紅素升高引起的黃疸，大便的顏色應該是黃色或者是黃疸排泄過快導致的深黑色，而如果是直接膽紅素升高引起的黃疸，大便可能是淺色或者白色。
家族性高膽紅素血癥（hereditary hyperbilirubinemias）又稱遺傳性高膽紅素血癥，是由基因缺陷致肝細胞對膽紅素攝取、轉運、結合或排泌障礙而引起的一組疾病
不同基因變異導致的家族性高膽紅素血癥的類型不同，采取的治療方案也不盡相同
家族性高膽紅素血癥致病基因鑒定，比基因檢測更為準確、全面，可精準、快速明確患者發病的基因原因，根據致病基因尋找、設計治療方案，指導基因矯正，避免后代或二胎再次患病
紅細胞是有凋亡過程的，人們將其命名為eryptosis=erythrocyte( 紅細胞) +apoptosis( 凋亡)。其過程與其他一般細胞的程序性死亡不同，因為沒有基因的調控。
紅細胞在其生命周期內往返于動、靜脈達幾百萬次而不破損，遭遇氧化、滲透、物理、化學等等內外諸多因素的影響，但基本保持穩定時間壽命。此現象說明紅細胞的死亡是受到嚴格精細的調控，和有核細胞一樣進行的是凋亡。
紅細胞由骨髓中造血細胞經過4次有絲分裂分化而來，原紅細胞—早幼紅細胞—中幼紅細胞—晚幼紅細胞—網織紅細胞—紅細胞，發育成熟的紅細胞失去細胞核、線粒體等細胞器，壽命為100-120d，這就引起了題主的疑問，紅細胞沒有細胞核和細胞器，如何引發細胞凋亡？當然我的疑問是為什么紅細胞的壽命能精確的調控在100天左右？
其實從細胞水平看，紅細胞的凋亡過程除了沒有染色質和細胞器的變化，其余的形態特征與細胞凋亡的一般過程相同，既細胞表面皺縮，胞質濃縮細胞膜形成微體膜泡、細胞膜上磷酸脂酰絲氨酸的反轉（該過程與細胞凋亡相同，分子機制和誘導機制不同）以及被吞噬細胞所消化等；
也許紅細胞在發育過程中細胞核的丟失就已經是細胞凋亡的開始，只是紅細胞仍能完成其生理功能，并在接下來的100d里緩慢凋亡。
從分子水平上看，紅細胞的凋亡過程是有多分子參與，如Ca2+，神經酰胺，Caspase 家族蛋白及Bcl-2 家族蛋白（凋亡相關蛋白）的調控和參與，具有相關的信號通路。
紅細胞凋亡主要通過胞質Ca2+濃度增加而觸發，進而激活Ca2+敏感性K+通道、翻轉酶、鈣蛋白酶及其他蛋白水解酶等，通過這些酶的作用引發紅細胞程序性死亡的相關分子發生級聯反應，最終使衰老紅細胞被清除。
下面兩張圖所展示的是紅細胞凋亡過程的信號通路和相關分子，比如Ca2+運輸，神經酰胺的形成，磷脂酰絲氨酸的反轉暴露等等過程。